Patofisiologi Jantung

Siklus jantung :

Perubahan permeabilitas membran sel --> Pergerakan ion-ion --> Mengubah muatan listrik sel : fase-fase potensial aksi

Fase-fase jantung :

                Fase 4 (istirahat)

                Fase 0 (Depolarisasi)

                Fase 1 (Repolarisasi Parsial / Spike)

                Fase 2 (Plateau)

                Fase 3 (Repolarisasi Cepat)

Fase 4 (istirahat)

Polarisasi sel otot jantung : sebelah dalam negatip, luar positip

Karena ion kalium keluar membran sel.

Fase 0 (Depolarisasi cepat)

Permeabilitas terhadap natrium meningkat --> natrium masuk sel --> bagian luar lebih negatip, dalam positip

Fase 1 (Spike / Repolarisasi)

Segera setelah dopolarisasi àinaktivasi mendadak saluran cepat natrium --> influks natrium positip

Fase 2 (Plateau)

- Tidak ada perubahan muatan listrik melalui sel membran

- Keseimbangan dalam keluar-masuk ion

- Karena influks ion kalsium perlahan, dibantu oleh gerakan natrium melalui saluran lambat, diimbangi gerakan ion kalium keluar.

Fase 3 (Repolarisasi Cepat / DownStroke)

- Inaktifasi saluran lambat natrium dan kalsium

- Peningkatan permeabilitas membran terhadap kalium --> kalium keluar sel --> bagian dalam kembali ke relatif negatif, bagian luar relatif positip

 

Otot Jantung

Terdiri atas susunan filamen miosin dan aktin memberi kesan lurik.

Satu kelompok filamen aktin-miosin diikat oleh retikulum sarkoplasmik (RS) yang disebut sarkomer

Pengaturan Frekuensi Jantung :

• Di bawah pengaruh otonomik dan katekolamin adrenal
• Serat parasimpatik dan simpatik mempersarafi nodus SA dan AV. Beberapa serat simpatik berakhir pada jaringan miokard
• Rangsangan parasimpatis --> melepaskan asetilkolin --> menurunkan frekuensi depolarisasi --> memperlambat frekuensi
• Rangsangan simpatis --> melepaskan norepinephrin --> meningkatkan depolarisasi nodal --> meningkatkan frekuensi jantung
• Medula adrenal juga melepaskan norepinephrine dan epinephrine ke aliran darah --> rangsang simpatis

2 refleks pengatur frekuensi jantung terhadap tekanan darah.

1. Refleks aortik --> tekanan darah merangsang aortik dan baroreseptor sinus karotid --> merangsang impuls sensoris ke pusat pengaturan jantung di medula --> rangang parasimpatis/menurunkan rangsang simpatis ke jantung --> pelambatan frekuensi jantung --> penurunan kardiak output --> turun tekanan arteri.

                Sebaliknya pada syok --> rangsang simpatis --> meningkatkan frekuensi denyut & tekanan darah

2. Refleks Bainbridge --> reseptor di vena cava.

                Peningkatan arus balik vena --> impuls sensori ke medula --> penurunan rangsang parasimpatis / peningkatan rangsang simpatis --> peningkatan frekuensi jantung

Dan sebaliknya.

Aterosklerosis Koroner

Patologi :

• Endapan lemak pada tunika intima
• Penimbunan lemak (terutama beta lipoprotein yg banyak kolesterol pada tunika intima & tunika media dalam
• Lesi yang diliputi jaringan fibrosa --> plak fibrosa
• Timbul ateroma (kompleks plak aterosklerotik terdiri atas lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular & kapiler)
• Perubahan degeneratif dinding arteria.

Faktor Resiko Aterosklerosis Koroner

Tak dapat diubah :

• Usia
• Jenis kelamin
• Ras
• Riwayat Keluarga

Dapat diubah :

• Hiperlipidemia
• Hipertensi
• Merokok
• Gangguan toleransi glukosa
• Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, kalori

Patofisiologi iskemia :

- Kebutuhan oksigen yang tinggi, sementara itu arteri koroner mengalami penyempitan

- Terjadi metabolisme anaerobik untuk mendapatkan energi

- Hasilnya : penurunan pembentukan ATP, asam laktat, menurunnya pH sel otot jantung

- Efeknya : mengganggu fungsi ventrikel kiri :

- Kekuatan kontraksi menurun, serabut-serabut memendek, daya serta kecepatan berkurang, dinding segmen abnormal (menonjol keluar setiap kali kontraksi).

- Menyebabkan perubahan gelombang EKG : gelombang T terbalik dan depresi segmen ST

- Angina Pektoris ànyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.

- Nyeri yang khas : sering digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri, tangan yang menggenggam yang diletakkan di atas sternum --> pola angina klasik.

- Gejala dapat menyerupai nyeri karena pencernaan atau sakit gigi.

Patofisiologi Infark Miokard :

- Iskemia lebih dari 30 – 45 menit menyebabkan : kerusakan ireversibel seluler, kematian otot, nekrosis.

- Bagian miokard yang infark akan berhenti berkontraksi

- Infark subendokardium --> terbatas pada separuh bagian dalam miokard

- Infark transmural --> mengenai seluruh tebal dinding otot jantung

Otot yang infark mengalami :

- Mula-mula otot nampak memar dan sianotik

- Dalam 24 jam timbul edema, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas.

- Hari kedua / ketiga mulai proses degradasi jaringan, pembuangan semua serabut nekrotik -->dinding nekrotik relatif tipis

- Kira-kira minggu ke-3 terbentuk jaringan parut --> jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis & mengalami penebalan yang progresif.

Perubahan akibat infark miokard :

• Daya kontraksi menurun
• Gerakan dinding abnormal
• Perubahan daya kembang dinding ventrikel
• Pengurangan curah sekuncup
• Pengurangan fraksi ejeksi
• Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel
• Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

Derajad gangguan fungsional ventrikel tergantung pada :

Ukuran infark à infark > 40% --> kardiogenik syok

Lokasi infark à infark anterior lebih besar risiko mengganggu ventrikel.

Fungsi miokardium yang tak terlibat

Sirkulasi kolateral

Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular

Refleks jantung terhadap penurunan curah jantung :

Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi

Vasokonstriksi umum

Retensi natrium dan air

Dilatasi ventrikel

Hipertropi ventrikel

Rangsang Parasimpatis

Nyeri atau perangsangan ganglion parasimpatis miokardium terutama  pada dinding inferior mengganggu respon himodinamika.

Akan mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah, mempengaruhi curah jantung dan perfusi perifer.

Dikenal dengan nama vasovagal.

Trias Diagnostik Khas Infark Miokard

Gambaran Klinis yang khas à nyeri dada lama dan hebat, disertai mual, keringat dingin, muntah, perasaan seakan sedang menghadapi ajal. 20-60% bersifat tersembunyi tanpa gejala

Meningkatnya kadar enzim jantung yang nekrosis à Creatine Phosphokinase (CK/CPK), Glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT/GOT) dan laktat deidrogenase (LDH). Isoenzim lebih spesifik : MB-CK paling spesifik menyatakan enzim kerusakan otot jantung.

Perubahan EKG : akut à gelombang Q nyata, elevasi segmen ST, Gelombang T terbalik. Selang beberapa waktu T jadi normal, Q bertahan sebagai bukti infark lama.

Penyakit Jantung Katup

Patogenesis :

Akibat demam rheumatik akut

Akibat kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut.

Destruksi katip oleh endokarditis bakterialis

Defek jaringan penyambung sejak lahir

Disfungsi / ruptur otot papilaris karena aterosklerosis koroner

Malformasi kongenital

2 Jenis gangguan fungsional katub

Insufisiensi katup = regurgitasi katup = inkompetensi katup à daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat mengalir balik.

Stenosis katup à lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.

Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan

Stenosis Mitral

• Menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri
• Otot atrium kiri mengalami hipertropi untuk meningkatkan aliran darah ke ventrikel
• Dilatasi atrium kiri terjadi
• Pemantulan ke belakang tekanan dan volume atrium kiri
• Tekanan vena dan kapiler pulmonal meningkat.
• Terjadi kongesti  paru , kadang disertai trasudasi dalam alveoli.
• Akibat resistensi vena pulmonal tinggi, tekanan arteri pulmonal meningkat.
• Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya resistensi ejeksi ventrikel kanan  menuju arteria pulmonalis.
• Ventrikel kanan mengalami hipertropi.
• Gagal ventrikel kanan dipantulkan ke belakang à kongesti vena sistemik & edema perifer.

Komplikasi Iskemia & Infark Miokard

Gagal jantung kongestif

Syok kardiogenik

Disfungsi otot papilaris

Defek septum ventrikel

Ruptura jantung

Aneurisma ventrikel

Tromboembolisme

Perikarditis

Sindrom Dressler

Aritmia

Insufisiensi Mitralis

Aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan tidak sempurna

Ventrikel harus memompa darah dalam jumlah cukup untuk mempertahankan aliran darah normal.

Akibatnya dilatasi ventrikel, hipertrophi ventrikel

Pada tahap awal ventrikel masih mampu mengkompensasi, pada akhirnya ventrikel mulai gagal sehingga curah jantung menurun dan residu volume di ventrikel dan aliran balik meningkat.

Menimbulkan beban kerja bagi atrium kiri. à dilatasi, hipertropi

Gejala insufisiensi mitral :

Perasaan lemah dan lelah karena berkurangnya aliran darah

Dispnea saat aktivitas

Palpitasi

Temuan :

Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau pansistolik)

EKG = pembesaran atrium kiri (P mitraleI), vibrilasi atrium, hipertrofi v. kiri

Radiogram èpembesaran atrium kiri, v. kiri, kongesti vask. Paru

Temuan hemodinamik => peningkatan tekanan atrium kiri dengan glb v bermakna, peningkatan tekanan akhir diastolik v.kiri, peningkatan bervariasi dari tekanan paru.

Stenosis Aorta

Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta

Beban tekanan v. kiri meningkat à hipertrofi -->mengurangi daya regang dinding v. kiri.

Akhirnya v. akan gagal

Tiga gejala khas :

                - sinkop

                - angina

                - gagal ventrikel kiri.

Dilatasi ventrikel kadang disertai  regurgitasi fungsional katup mitral

Stadium akhir : kongesti paru berat, gagal v. kanan, kongesti vena sistemik.

Tanda Stenosis Aorta berat

Auskultasi : bising ejeksi sistolik : splitting bunyi jantung kedua yang paradoksal

EKG : hipertrofi ventrikel kiri

Radiogram dada : dilatasi pasca stenosis pada aorta desendens, Kalsifikasi katup

Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 – 100 mmHg), peningkatan akhir diastolik Ventrikel kiri, pengisian karotis tertunda.

Insufisiensi Aorta

Refluk darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi ventrikel kiri.

Kompensasi awal dengan rendahnya tahanan perifer, pada tahap lanjut tahanan perifer meningkat.

Ventrikel kiri mengalami dilatasi berat dan akhirnya hipertrofi, bentuknya berubah seperti bola.

Gejala awal : rasa lelah, dispnea aktivitas, palpitasi. Angina karena hipertrovi ventrikel kiri & tekanan diastolik rendah meningkatkan konsumsi oksigen. Perjalanan buruknya gagal jantung dan kongesti paru.

Tanda tanda insufisiensi aorta kronik :

Auskultasi : bising diastolik yang kasar (bising Austin Flint); systolik ejection click karena peningkatan volume ejeksi

EKG : hipertrofi ventrikel kiri

Radiogram dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksismal

Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut arteria yand cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik.

Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak obak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta.

Penyakit katup trikuspid

Stenosis trikuspid

Menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan

Meningkatkan beban kerja atrium kanan à dilatasi cepat atrium.

Mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik

Temuan klasik :

                1. Peregangan vena dengan gelombang yg besar

                2. Edema perifer

                3. Asites

                4. Pembesaran hati

                5. nausea dan anoreksia akibat bendungan darah saluran cerna.

Tanda stenosis trikuspid :

                1. Auskultasi : bising diastolik

                2. EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P runcing/p-pulmonale)

                3. Radiogram dada : pembesaran atrium kanan

                4. Temuan hemodinamik : perbedaan tekanan kedua sisi katup trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium kanan dan tekanan vena sentral dengan gelombang a yang besar.

Insufisiensi trikuspidalis

I.T. murni biasanya karena gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau HT pulmonal yang berat

Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar terjadi insufisiensi fungsional

Temuan :

                1. Auskultasi : bising sepanjang sistol

                2. EKG : pembesaran atrium kanan, vibrilasi atrium, hipertrofi ventrikel kanan

                3. Radiogram dada : pembesaran ventrikel dan atrium kanan

                4. Hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kanan dengan gelombang v yang nyata.

Penyakit katup Pulmonalis

Insiden sangat rendah

Stenosis biasanya kongenital & bukan karena penyakit jantung rematik

Stenosisàmeningkatkan beban kerja ventrikel kanan-->hipertrofi ventrikel kanan

Gejala timbul bila terjadi gagal ventrikel kanan.

Insufisiensi fungsional dapat terjadi sebagai sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronik dan dilatasi orifisium katup pulmonalis --> jarang terjadi

Penyakit katup campuran

Lesi stenosis dan insufisiensi pada satu katup yang sama sering terjadi

Lesi gabungan / penyakit katup majemuk sering ditemukan karena penyakit reumatik jantung biasanya menyerang beberapa katup secara bersamaan

Lesi gabungan dapat memperbesar atau menetralisir akibat fisiologis lesi murni.

Gab. Insufisiensi mitral & stenosis aorta memperburuk gejala

Gabungan stenosis aorta dan stenosis mitral melindungi ventrikel kiri dari tegangan yang besar.

Kegagalan Jantung

= Hearth Failure

= Cardiac Insufficiency

Adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompa darah secara adequat untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Congestive Hearth Failure : Suatu Keadaan Kongesti Sirkulasi Akibat Kegagalan Jantung Dan Mekanisme Kompensatorynya.

3 Kategori Etiologi

- Kontraktilitas Myocard

- Preload

- Afterload

Kekuatan Kontraktilitas

- Berubah Dalam Respon Terhadap Rangsang Neural  Dan Katekolamin

- Peningkatan Kerjanya Meningkatkan Konsumsi Oksigen

- Curah Jantung Dipengaruhi Oleh Isi Sekuncup Dan Frekuensi Jantung

Preload

- Adalah Jumlah Regangan Serabut Jantung Segera Sebelum Sistole

- Proporsional Terhadap Volume Darah Yg Ditampung Sebelum Sistole

- Menurun Pada Bagian Pertama Manuver Valsalva (Tahan Napas, Berusaha Keras Seperti Defekasi Atau - Mengangkat Beban Berat) à Frekuensi Jantung Menurun.

- Sebaliknya Meningkat Pada Bagian Kedua Manuver Valsalva (Ekshalasi) --> Peningkatan Tiba2 Arus Balik --> Preload Meningkat --> Rangsang N Simpatik --> Frekuensi Meningkat

Afterload

Adalah Kekuatan Atau Tekanan Ruang Jantung Dimana Ruang Jantung Harus Mengejeksikan Darah Selama Sistole.

Faktor Terpenting : Tahanan Vaskular, Pembuluh Sistemik Dan Pulmonal.

Mempengarui Isi Sekuncup Karena Kemudahan Pengosongan Ventrikel.

Pathofisiology

Tidak Adekuatnya Kardiak Output --> Stimulasi Sistem Simpatis, Aktivasi Renin-Angiotensin, Hipertrophy Ventricular.

                - Simpatis --> Naik Rate & Kontraksi Otot Jantung, Vasokonstriksi Perifer --> Naik Tekanan Darah.

                - Renin-Angiotensin --> Peningkatan Reabsorpsi Natrium Dan Air à Naik Volume Darah, Vasokonstriksi Perifer --> Naik Tekanan Darah

                - Hipertropi Ventropi Ventrikel --> Naik Kontraktilitas Ventrikel

Tanda dan Gejala Gagal Jantung :

* Kegagalan Ventrikel Kiri -->

                1. Tanda Dan Gejala Penurunan Kardiac Output

                2. Kongesti Pulmonal = Backward Failure

* Dyspnea

* Orthopnea

* Apnea & Hyperpnea

* Cough

* Tanda Gejala Gagal Jantung Kanan

Tanda Gejala Penurunan Kardiak Output :

  - Kelemahan

  - Angina

  - Kecemasan

  - Suara S3

  - Oliguria

  - Penurunan Motilitas Usus

  - Kulit Dingin, Pucat

Tanda & Gejala Kogesti (Backward Failure)

  - Dyspnea

  - Cough

  - Orthopnea

  - Pulmonary Rales

X-Ray : Congesti Pulmonal

Tanda & Gejala Kongesti Dari Ventrikel Kanan

  - Edema Perifer

  - Distensi Vena Leher

  - Pembesaran Liver

  - Peningkatan Tekanan CVP

Tanda Dan Gejala Oedema Paru

  - Restlessness

  - Vague Uneasiness

  - Dyspnea

  - Tachycardia

  - Pallor Atau Cyanosis

  - Batuk Produktif : Ber Darah

  - Audible Wheezing