Perawatan Luka 1

DEFINISI
Luka adalah rusaknya kesatuan/komponen jaringan, dimana secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang.
Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :
1. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ
2. Respon stres simpatis
3. Perdarahan dan pembekuan darah
4. Kontaminasi bakteri
5. Kematian sel


Mekanisme terjadinya luka :
1. Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. Misal yang terjadi akibat pembedahan. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi)
2. Luka memar (Contusion Wound), terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak.
3. Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.
4. Luka tusuk (Punctured Wound), terjadi akibat adanya benda, seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil.
5. Luka gores (Lacerated Wound), terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat.
6. Luka tembus (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar.
7. Luka Bakar (Combustio)

Menurut tingkat Kontaminasi terhadap luka :
1. Clean Wounds (Luka bersih), yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan, pencernaan, genital dan urinari tidak terjadi. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup; jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal; Jackson – Pratt). Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%.
2. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi), merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi, pencernaan, genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol, kontaminasi tidak selalu terjadi, kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%.
3. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi), termasuk luka terbuka, fresh, luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna; pada kategori ini juga termasuk insisi akut, inflamasi nonpurulen. Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%.
4. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi), yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka.
Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka, dibagi menjadi :
Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada lapisan epidermis kulit.
Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi, blister atau lubang yang dangkal.

Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.
Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas.

Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi :
1. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati.
2. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.

PROSES PENYEMBUHAN LUKA
Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”, yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling), kemerahan (redness), panas (heat), Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase :
1. Fase Inflamasi
Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding), local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin, bradikinin, serotonin dan sitokin). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis.
Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema, hangat pada kulit, oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4.

2. Fase Proliferatif
Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan.
Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah terjadi luka, fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen, elastin, hyaluronic acid, fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas, memberikan pertanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”.
Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk, terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet.

3. Fase Maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase maturasi adalah ; menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi, warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.

Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.

Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal. Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu, lokasi serta luasnya luka. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi, diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus).

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA
1. Usia
Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan
2. Infeksi
Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang, sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri, baik panjang maupun kedalaman luka.
3. Hipovolemia
Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka.
4. Hematoma
Hematoma merupakan bekuan darah. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh, sehingga menghambat proses penyembuhan luka.
5. Benda asing
Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Abses ini timbul dari serum, fibrin, jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah), yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”).
6. Iskemia
Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri.
7. Diabetes
Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah, nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh.
8. Pengobatan
· Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera
· Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan
· Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup, tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular.

NURSING MANAGEMENT
Dressing/Pembalutan
Tujuan :
1. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka
2. absorbsi drainase
3. menekan dan imobilisasi luka
4. mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis
5. mencegah luka dari kontaminasi bakteri
6. meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing
7. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien

ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA
Bahan untuk Membersihkan Luka
· Alkohol 70%
· Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane)
· Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride)
· Hydrogen Peroxide
· Natrium Cloride 0.9%
Bahan untuk Menutup Luka
· Verband dengan berbagai ukuran
Bahan untuk mempertahankan balutan
· Adhesive tapes
· Bandages and binders

KOMPLIKASI DARI LUKA
a. Hematoma (Hemorrhage)
Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien, sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan.
b. Infeksi (Wounds Sepsis)
Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam, denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat, sel darah putih meningkat, luka biasanya menjadi bengkak, hangat dan nyeri.
Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain :
· Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan
· Abses, merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri, jaringan nekrotik, Sel Darah Putih).
· Lymphangitis, yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik.
c. Dehiscence dan Eviscerasi
Dehiscence adalah rusaknya luka bedah
Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka
d. Keloid
Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang.

Seperti Apakah Virus Ebola

Ebola adalah virus Ebolavirus (EBOV), genus virus dan penyakit demam hemorrhagic Ebola (EHF), virus demam hemorrhagic (VHF). Terdapat empat spesies yang diakui dalam ebolavirus genus, yang memiliki nomor strain tertentu. '' Zaire virus'' adalah spesies tipenya, yang juga yang pertama ditemukan dan paling mematikan. Micrographs elektron menunjukkan panjang filamen, karakteristik keluarga virus Filoviridae. Virus mengganggu pada sel-sel endotel yang lapisan permukaan interior pembuluh darah dan kaskade. Sebagai dinding pembuluh darah yang rusak dan platelet mampu mengentalkan, pasien menyerah hypovolemic shock. Ebola ditularkan melalui cairan-cairan tubuh. Eksposur kulit dan conjunctiva juga dapat menyebabkan untuk transmisi, tetapi untuk tingkat yang lebih rendah. Ebola pertama muncul pada tahun 1976 di Zaire. Itu, bagaimanapun, tetap sebagian besar tidak jelas sampai 1989 dengan wabah luas dipublikasikan di Reston.

Ebola etimologi

Virus ini dinamai lembah Sungai Ebola di Republik Demokratik Kongo (dulunya Zaire), yang secara dekat situs pecahnya diakui pertama pada tahun 1976, sebuah rumah sakit misi yang dijalankan oleh biarawati Flandria.

Klasifikasi Ebola

Genera '' Ebolavirus'' dan '' Marburgvirus'' awalnya diklasifikasikan sebagai spesies dari genus '' Filovirus'' sekarang tidak ada. Pada Maret 1998, Subkomite Virus vertebrata diusulkan pada Komite Internasional pada taksonomi dari virus (ICTV) untuk mengubah genus '' Filovirus'' '' Filoviridae'' keluarga dengan dua genera tertentu: '' Virus Ebola-like'' dan '' virus Marburg-seperti ''. Proposal ini dilaksanakan di Washington, D.C. sebagai dari April 2001 dan di Paris sebagai Juli 2002. Pada tahun 2000, usulan lain dibuat di Washington, DC untuk mengubah "-seperti virus" untuk "-virus" mengakibatkan hari ini '' Ebolavirus'' dan '' Marburgvirus''.
Tingkat perubahan genetik seratus kali lebih lambat dari Influenza A pada manusia, tetapi pada besarnya sama yang Hepatitis B. menggunakan angka ini, dan Ebolavirus Marburgvirus diperkirakan telah menyimpang beberapa ribu tahun yang lalu.

Zaire virus (ZEBOV): '' Zaire virus'', sebelumnya bernama '' Zaire Ebola Virus'', memiliki tingkat fatalitas kasus tertinggi, hingga 90% pada epidemi, dengan rata-rata kasus tingkat kematian sekitar 83% lebih dari 27 tahun. Ada lebih wabah '' Zaire ebolavirus'' dari spesies lain. Serangan pertama terjadi pada 26 Agustus 1976 di Yambuku. Mabalo Lokela, seorang guru sekolah berusia 44 tahun, menjadi kasus pertama yang tercatat. Gejala mirip malaria, dan berikutnya pasien yang menerima Kina. Transmisi awal diyakini karena menggunakan kembali jarum untuk Lokela's injeksi tanpa sterilisasi. Transmisi berikutnya adalah juga karena kurangnya perawat penghalang dan metode persiapan pemakaman tradisional, yang melibatkan cuci dan pencernaan pembersihan.

Sudan ebolavirus (SEBOV): virus adalah spesies kedua Ebola yang muncul dengan '' Zaire virus''. Diyakini berasal di antara pekerja pabrik kapas di Nzara, Sudan, dengan kasus pertama yang dilaporkan sebagai seorang pekerja yang terpapar reservoir alami yang potensial. Ilmuwan diuji semua jenis binatang dan serangga dalam menanggapi ini; Namun, tidak ada diuji positif untuk virus. Kapal induk masih belum diketahui. Kurangnya perawatan penghalang memfasilitasi penyebaran penyakit. Pecahnya terbaru terjadi pada Mei 2004. 20 dikonfirmasi kasus yang dilaporkan di Yambio County, Sudan, dengan lima kematian yang dihasilkan. Rata-rata tingkat fatalitas adalah 54% pada tahun 1976, 68% pada tahun 1979 dan 53% pada tahun 2000 dan 2001.

Reston ebolavirus (REBOV): ditemukan selama pecahnya virus Simian demam hemorrhagic (SHFV) di makan kepiting kera dari Hazleton laboratorium (sekarang Covance) pada tahun 1989. Sejak awal wabah di Reston, itu telah muncul di Filipina, Siena Italia, Texas, dan antara babi di Filipina. Meskipun statusnya sebagai organisme tingkat-4, non-patogenik manusia namun berbahaya di monyet.

Cote d'Ivoire ebolavirus (CIEBOV): juga disebut sebagai '' Pantai Gading ebolavirus'' dan '' Tai ebolavirus'', itu pertama kali ditemukan di antara simpanse dari Tai hutan di Pantai Gading, Afrika pada 1 November 1994. Pembedahan menunjukkan darah dalam jantung tanda cokelat, tidak jelas terlihat pada organ, dan paru-paru nekropsi yang ditampilkan salah satu yang penuh dengan darah. Penelitian dari jaringan yang diambil dari simpanse menunjukkan hasil mirip dengan kasus manusia selama wabah Ebola 1976 di Zaire dan Sudan. Simpanse mati karena lebih banyak ditemukan, dengan banyak pengujian positif untuk Ebola yang menggunakan teknik molekuler. Sumber kontaminasi diyakini daging terinfeksi Barat merah Colobus monyet, yang simpanse berburu keras. Salah satu ilmuwan yang melakukan pembedahan pada simpanse terinfeksi dikontrak Ebola. Ia mengembangkan gejala-gejala yang mirip dengan demam berdarah demam sekitar seminggu setelah nekropsi, dan dibawa ke Swiss untuk perawatan. Dia dipulangkan dari rumah sakit setelah dua minggu dan telah sepenuhnya pulih enam minggu setelah infeksi.

Bundibugyo ebolavirus: pada tanggal 24 November 2007, Departemen Kesehatan Uganda dikonfirmasi wabah Ebola di distrik Bundibugyo. Setelah konfirmasi sampel yang diuji oleh laboratorium rujukan Nasional Amerika Serikat dan CDC, World Health Organization dikonfirmasi kehadiran spesies baru. Pada 20 Februari 2008, Departemen Uganda secara resmi mengumumkan akhir epidemi di Bundibugyo dengan orang terakhir yang terinfeksi habis pada 8 Januari 2008. Uganda pejabat mengkonfirmasi total 149 kasus Ebola spesies baru ini, dengan 37 kematian yang dikaitkan dengan ketegangan (24.83%).

Ebola virologi

Struktur

Elektron micrographs anggota genus '' Ebolavirus'' menunjukkan mereka memiliki karakteristik struktur thread-seperti filovirus. EBOV VP30 adalah sekitar 288 asam amino yang panjang. Virions tubular dalam bentuk umum tetapi variabel dalam bentuk keseluruhan dan mungkin muncul sebagai gembala klasik crook atau eyebolt, sebagai '' U'' atau '' 6'', atau menjadi, melingkar, atau bercabang. Namun, teknik pemurnian laboratorium, seperti centrifugation, dapat berkontribusi untuk beberapa. Virions yang umumnya 80 nm diameter dengan menembus lipid dua lapis penahan glikoprotein yang proyek 7 sampai 10 nm paku panjang dari permukaan. Mereka adalah panjang variabel, biasanya sekitar 800 nm, tetapi Mei sampai dengan 1000 nm panjang. Di tengah-tengah virion adalah suatu struktur yang disebut '' nucleocapsid'', yang dibentuk oleh komponen-luka virus genom RNA complexed dengan protein NP, VP35, VP30, dan L. Ini memiliki diameter 80 nm dan berisi saluran pusat 20–30 nm in diameter. Dikodekan virally glikoprotein (GP) paku 10 nm panjang dan 10 nm terpisah yang hadir di luar amplop virus virion, yang berasal dari membran sel yang di-host. Antara amplop dan nucleocapsid, di ruang disebut matriks, protein viral VP40 dan VP24 berada.

Genom

Virion masing-masing berisi satu molekul linear tunggal, negatif-sense RNA, 18,959 untuk 18,961 nukleotida panjangnya. Ujung 3 ' tidak polyadenylated dan ujung 5 ' tidak tertutup. Ditemukan nukleotida 472 dari ujung 3' dan 731 nukleotida dari 5' akhir yang cukup untuk replikasi. Kode untuk tujuh struktural protein dan satu non-struktural protein. Urutan gen merupakan 3 ' - pemimpin - NP - VP35 - VP40 - GP/sGP - VP30 - VP24 - L - trailer - 5 '; dengan pemimpin dan trailer menjadi non-ditranskripsi daerah, yang membawa sinyal penting untuk mengontrol transkripsi, replikasi, dan kemasan genom virus ke dalam virions baru. Materi genomik dengan sendirinya tidak menular, karena protein viral, di antara mereka bergantung RNA RNA polimerase, diperlukan untuk menuliskan genetika virus ke mRNAs, serta untuk replikasi genetika virus.

Replikasi

Virus tidak tumbuh melalui pembelahan sel, karena mereka tidak sel (aselular); Sebaliknya, mereka menggunakan mesin dan metabolisme sel untuk menghasilkan beberapa salinan dari diri mereka sendiri, dan mereka berkumpul di sel.

Ebola epidemiologi

Waduk alam

Antara tahun 1976 dan 1998, dari 30.000 Mamalia, burung, reptil, amfibia dan arthropoda sampel dari wabah daerah, tidak '' Ebolavirus'' terdeteksi selain beberapa materi genetik yang ditemukan di enam tikus ('' Mus setulosus'' dan '' Praomys'') dan satu pemberang ('' Sylvisorex ollula'') dikumpulkan dari Republik Afrika Tengah. Virus terdeteksi di bangkai gorila, simpanse dan duikers selama wabah pada tahun 2001 dan 2003, yang kemudian menjadi sumber infeksi manusia. Namun, kematian yang tinggi dari infeksi pada spesies ini membuat mereka tidak mungkin sebagai waduk alami. Kelelawar diketahui berada di pabrik kapas di mana indeks kasus untuk 1976 dan 1979 wabah yang bekerja, dan mereka juga telah terlibat dalam Marburg infeksi pada tahun 1975 dan 1980. Tidak adanya tanda-tanda klinis pada kelelawar ini adalah karakteristik spesies reservoir. Dalam sebuah survei 2002–2003 1,030 hewan yang termasuk 679 kelelawar dari Gabon dan Republik Kongo, 13 buah kelelawar yang ditemukan mengandung '' Ebolavirus'' RNA. Pada tahun 2005, tiga spesies kelelawar ('' Hypsignathus monstrosus'', '' Epomops franqueti'' dan '' Myonycteris torquata'') telah diidentifikasi sebagai membawa virus tetap asimtomatik. Mereka diyakini menjadi alami spesies, atau reservoir, virus.
Reston ebolavirus-tidak seperti rekan-rekan Afrika-non-patogenik, non-mematikan pada manusia. Telah didokumentasikan dalam simpanse dan babi; Walaupun kematian yang tinggi di antara monyet, dan kemunculannya baru-baru ini di babi, membuat mereka tidak mungkin alam waduk.

Transmisi

Buah-buahan drop sebagian dimakan kelelawar dan pulp, mamalia darat seperti gorila dan duikers makan buah-buahan yang jatuh ini. Rantai peristiwa-peristiwa membentuk cara tidak langsung yang mungkin untuk transmisi dari host alami pada populasi hewan, yang telah memimpin penelitian terhadap virus penumpahan pada air ludah dari kelelawar. Buah produksi, perilaku hewan, dan faktor lainnya bervariasi pada waktu yang berbeda dan tempat-tempat yang dapat memicu wabah di antara populasi hewan. Transmisi antara waduk alam dan manusia langka, dan wabah biasanya dilacak ke indeks satu kasus di mana seorang individu telah menangani bangkai gorila, simpanse, atau duiker. Virus kemudian menyebar person-to-person, terutama dalam keluarga, rumah sakit, dan selama beberapa ritual mayat di mana kontak di antara individu menjadi lebih mungkin.

Virus telah dikonfirmasi untuk ditransmisikan melalui cairan-cairan tubuh. Transmisi melalui eksposur lisan dan melalui conjunctiva eksposur mungkin, yang telah dikonfirmasi pada primata non-manusia. Filoviruses tidak alami ditransmisikan oleh aerosol. Mereka adalah, namun, sangat menular sebagai bernapas 0,8-1.2 mikron tetesan dalam laboratorium; karena dari rute ini potensi infeksi virus ini telah diklasifikasikan sebagai senjata biologis Kategori A.

Semua epidemi Ebola terjadi dalam kondisi sub rumah sakit, di mana praktek-praktek dasar pengecekan hygiene dan sanitasi yang sering kemewahan baik atau tidak diketahui pengasuh dan di mana sekali pakai jarum dan autoclaves tidak tersedia atau terlalu mahal. Di rumah-sakit modern dengan sekali pakai jarum dan pengetahuan dasar kebersihan dan penghalang Keperawatan teknik, Ebola telah pernah menyebar dalam skala besar. Dalam pengaturan terisolasi seperti rumah sakit quarantined atau desa, sebagian besar korban yang terinfeksi tak lama setelah ada kasus pertama dari infeksi. Cepat timbulnya gejala dari waktu menjadi penyakit menular pada individu membuatnya mudah untuk mengidentifikasi individu-individu yang sakit dan membatasi kemampuan individu untuk menyebarkan penyakit dengan perjalanan. Karena tubuh almarhum masih menular, beberapa dokter harus mengambil langkah-langkah untuk benar membuang mayat-mayat dalam cara yang aman meskipun ritual pemakaman tradisional lokal.

Prevalensi

Wabah Ebola, dengan pengecualian dari Reston ebolavirus, terutama telah dibatasi ke Afrika. Virus sering mengkonsumsi penduduk, pemerintah dan individu dengan cepat menanggapi untuk karantina daerah, dan kurangnya jalan dan transportasi-membantu untuk mengandung pecahnya.
Vaksin telah berhasil dilindungi primata non-manusia, namun enam bulan yang diperlukan untuk menyelesaikan imunisasi yang membuatnya tidak praktis dalam sebuah epidemi. Untuk mengatasi masalah ini pada tahun 2003 vaksin yang menggunakan adenoviral (ADV) vektor membawa Ebola spike protein diuji pada makan kepiting kera. Monyet-monyet yang menantang dengan virus Duapuluh Delapan hari kemudian, dan tetap tahan. Pada tahun 2005 vaksin yang didasarkan pada stomatitis vesicular rekombinan berasal dari selubung virus (VSV) vektor membawa Ebola glikoprotein atau glikoprotein Marburg berhasil dilindungi primata non-manusia, membuka uji klinis pada manusia. Pada bulan Oktober studi selesai sidang manusia pertama yang memberikan tiga vaksinasi selama tiga bulan menunjukkan kemampuan aman merangsang respon imun. Individu diikuti selama setahun, dan pada tahun 2006 sebuah studi pengujian lebih cepat-bertindak, satu tembakan vaksin mulai. Studi ini dijadwalkan selesai tahun 2008.

Gejala

Periode inkubasi-nya dapat berkisar dari 2 sampai 21 hari tetapi umumnya 5-10 hari. Gejala bervariasi dan sering muncul tiba-tiba. Awal gejala termasuk demam tinggi (setidaknya 38.8 ° C, 101.8 ° F), sakit kepala parah, otot, bersama, atau sakit perut, kelemahan parah, kelelahan, sakit tenggorokan, mual, pusing, internal dan eksternal pendarahan. Sebelum pecahnya dugaan, gejala-gejala awal ini dengan mudah keliru untuk malaria, demam tipus, disentri, influenza, atau berbagai infeksi bakteri, yang semua jauh lebih umum dan dapat diandalkan kurang fatal.
Ebola mungkin kemajuan menyebabkan gejala yang lebih serius, seperti diare, kotoran berdarah atau gelap, muntah darah, mata merah distension dan pendarahan arteriola sclerotic, petechia, penyakit ruam dan purpura. Gejala lain, sekunder termasuk hipotensi (tekanan darah rendah), hypovolemia dan tachycardia. Interior pendarahan yang disebabkan oleh reaksi antara virus dan platelet yang memproduksi bahan kimia yang akan dipotong sel-ukuran lubang dinding kapiler.
Kadang-kadang, internal dan eksternal pendarahan dari lubang, seperti hidung dan mulut, juga dapat terjadi, juga dari luka-luka yang sembuh belum sepenuhnya diketahui cirinya seperti jarum-lubang situs. Ebola virus dapat mempengaruhi tingkat sel darah putih dan platelet, mengganggu pembekuan. Lebih dari 50% dari pasien akan mengembangkan beberapa derajat hemorrhaging.

Diagnosis

Metode diagnosis Ebola termasuk pengujian sampel air liur dan urin. Ebola didiagnosis dengan tes Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay (ELISA). Metode diagnosis ini telah menghasilkan hasil yang berpotensi ambigu selama situasi non-wabah. Setelah Reston, dan dalam upaya untuk mengevaluasi asli uji, Dr Karl Johnson dari CDC diuji San Blas Indian dari Amerika Tengah, yang tidak punya sejarah Ebola infeksi, dan mengamati 2% hasil positif. Peneliti lain kemudian diuji sera dari penduduk asli Amerika di Alaska dan menemukan persentase yang sama hasil positif. Untuk memerangi positif palsu, tes lebih kompleks yang didasarkan pada sistem ELISA dikembangkan oleh Tom Kzaisek di USAMRIID, yang kemudian diperbaiki dengan antibodi Immunofluorescent analisis (IFA). Namun tidak digunakan selama serosurvey mengikuti Reston. Tes ini tidak tersedia secara komersial.

Perawatan

Ada tidak ada standar perawatan untuk Ebola demam hemorrhagic. Perawatan terutama mendukung dan termasuk meminimalkan prosedur invasif, menyeimbangkan elektrolit, dan, karena pasien sering mengalami dehidrasi, menggantikan hilang kaskade faktor untuk membantu menghentikan pendarahan, mempertahankan tingkat oksigen dan darah, dan memperlakukan semua infeksi yang rumit. Pusat plasma (faktor-faktor dari orang-orang yang terlestarikan Ebola infeksi) menunjukkan janji sebagai pengobatan untuk penyakit. Ribavirin tidak efektif. Interferon juga dianggap tidak efektif. Dalam monyet, administrasi inhibitor kaskade (rNAPc2) telah menunjukkan beberapa manfaat, melindungi 33% dari hewan yang terinfeksi dari biasanya 100% (untuk monyet) mematikan infeksi (Namun, inokulasi ini tidak bekerja pada manusia). Pada awal 2006, para ilmuwan di USAMRIID mengumumkan tingkat 75% pemulihan setelah menginfeksi empat Monyet rhesus dengan '' Ebolavirus'' dan pemberian obat-obatan antisense Morpholino. Pengembangan antisense Morpholino peningkatan conjugated dengan sel menembus peptida sedang berlangsung.

Prognosis

Ebola hemorrhagic demam mematikan dan mencakup berbagai gejala termasuk demam, muntah, diare, sakit umum atau malaise, dan kadang-kadang internal dan eksternal pendarahan. Rentang waktu dari onset gejala mati adalah biasanya antara 2 dan 21 hari. Pada minggu kedua infeksi, pasien akan baik defervesce (the demam akan mengurangi) atau mengalami kegagalan sistemik multi-organ. Tingkat kematian biasanya tinggi, dengan tingkat fatalitas kasus manusia yang berkisar 50–89%, tergantung pada spesies atau strain virus. Penyebab kematian ini biasanya disebabkan oleh kegagalan shock atau organ hypovolemic.

Ebola Osifikasi

Wabah Ebola di antara populasi manusia umumnya menghasilkan dari penanganan bangkai binatang liar yang terinfeksi. Penurunan populasi hewan umumnya mendahului wabah di antara populasi manusia. Ini telah mengakibatkan pengawasan 2003 populasi hewan untuk memprediksi dan mencegah Ebola wabah.
Wabah Ebola telah menunjukkan penurunan diamati 88% di simpanse populasi pada tahun 2003.
Reston ebolavirus, yang telah tidak sebelumnya wabah di Afrika dan non-patogenik pada manusia, baru-baru ini diakui di populasi babi di Filipina; penemuan ini menunjukkan bahwa virus telah beredar sejak dan mungkin sebelum penemuan awal Reston ebolavirus pada tahun 1989 di antara monyet.

Sejarah Ebola

Munculnya

Ebolavirus pertama kali muncul pada tahun 1976 di wabah Ebola demam hemorrhagic di Zaire dan Sudan. Strain Ebola yang pecah di Zaire memiliki salah satu tingkat fatalitas kasus tertinggi dari virus patogen manusia, sekitar 90%, dengan tingkat fatalitas kasus di 88% pada tahun 1976, 59% pada tahun 1994, 81% pada tahun 1995, 73% pada tahun 1996, 80% pada 2001-2002, dan 90% pada tahun 2003. Ketegangan yang pecah kemudian di Sudan memiliki tingkat fatalitas kasus sekitar 50%.
Sementara menyelidiki wabah Simian demam hemorrhagic (SHFV) pada November 1989, elektron microscopist dari USAMRIID ditemukan filoviruses mirip Ebola di jaringan sampel yang diambil dari monyet pemakan kepiting yang diimpor dari Filipina ke Hazleton laboratorium Reston. Berkat lethality dicurigai dan sebelumnya jelas virus, penyelidikan dengan cepat menarik perhatian.
Sampel darah yang diambil dari 178 hewan penangan selama insiden. Orang-orang, enam hewan penangan akhirnya seroconverted. Ketika penangan gagal menjadi sakit, CDC menyimpulkan bahwa virus telah pathogenicity sangat rendah untuk manusia.
Filipina dan Amerika Serikat telah tidak ada kasus yang sebelumnya infeksi, dan atas isolasi lebih lanjut menyimpulkan lain jenis Ebola atau filovirus baru Asia, dan bernama '' Reston ebolavirus'' (REBOV) setelah lokasi kejadian.

Kasus baru-baru ini

Pada tahun 1992, anggota Jepang Aum Shinrikyo pemujaan dianggap menggunakan Ebola sebagai senjata teror. Pemimpin mereka, Shoko Asahara, mengakibatkan sekitar empat puluh anggota Zaire dengan kedok menawarkan bantuan medis kepada korban Ebola dalam upaya dianggap untuk memperoleh sampel virus. Karena virus tinggi morbiditas, itu adalah agen yang potensial untuk senjata biologis.
Mengingat sifat mematikan Ebola, dan, karena tidak ada vaksin disetujui atau perawatan tersedia, itu diklasifikasikan sebagai agen tingkat 4 biosafety, serta agen bioterorisme Kategori A oleh Centers for Disease Control and Prevention. Ini memiliki potensi untuk weaponized untuk digunakan dalam senjata biologis. Efektivitas sebagai senjata biologis terganggu oleh lethality yang cepat sebagai pasien dengan cepat mati sebelum mereka dapat secara efektif penyebaran penyakit menular.
Perhatian yang dikumpulkan dari wabah di Reston mendorong peningkatan kepentingan publik, yang mengarah ke penerbitan karya-karya fiksinya yang banyak.
BBC melaporkan bahwa dalam sebuah penelitian yang sering wabah ebola telah mengakibatkan kematian 5.000 gorila.

30 Agustus 2007, 103 orang (100 orang dewasa dan anak-anak tiga) terinfeksi oleh wabah dicurigai demam hemorrhagic di desa Kampungu, Republik Demokratik Kongo. Pecahnya dimulai setelah pemakaman dua kepala desa, dan orang-orang yang 217 di empat desa jatuh sakit. Organisasi Kesehatan Dunia mengirim tim untuk mengambil sampel darah untuk analisis dan menegaskan bahwa banyak kasus hasil '' Ebolavirus''. Kongo terakhir utama Ebola epidemi membunuh 245 orang pada tahun 1995 Kikwit, sekitar 200 km dari sumber wabah Agustus 2007.

Pada tanggal 30 November 2007, Departemen Kesehatan Uganda dikonfirmasi wabah Ebola di distrik Bundibugyo. Setelah konfirmasi sampel yang diuji oleh laboratorium rujukan Nasional Amerika Serikat dan pusat pengendalian penyakit, World Health Organization dikonfirmasi kehadiran spesies baru '' Ebolavirus'' yang kini sementara dinamai Bundibugyo. Epidemi datang resmi berakhir pada 20 Februari 2008. Sementara itu berlangsung, 149 kasus strain baru ini dilaporkan, dan 37 dari mereka menyebabkan kematian.
Simposium Internasional untuk mengeksplorasi lingkungan dan filovirus, sistem sel dan interaksi filovirus, dan filovirus perawatan, dan pencegahan adalah yang akan diadakan di pusat Culturel Français, Libreville, Gabon selama Maret 2008. Virus muncul di selatan provinsi Kasai Barat pada tanggal 27 November 2008, dan darah dan bangku sampel dikirim ke laboratorium di Gabon dan Afrika Selatan untuk identifikasi.
Penyakit misterius yang telah membunuh sebelas dan terinfeksi dua puluh satu orang di selatan Republik Demokratik Kongo telah diidentifikasi sebagai Ebola virus. Doctors Without Borders laporan kematian 11 Senin 29 Desember 2008 di provinsi Kasai Barat Republik Demokratik Kongo. Dikatakan bahwa lebih lanjut 24 kasus sedang dirawat. Pada Januari 2009, Angola ditutup bagian perbatasan mereka dengan DRC untuk mencegah penyebaran ebola.

Pada Maret 12, 2009, teridentifikasi perempuan berusia 45 tahun ilmuwan dari Jerman secara tidak sengaja ditusuk jarinya dengan jarum yang digunakan untuk menyuntikkan Ebola ke laboratorium tikus. Dia diberi vaksin eksperimental pernah digunakan pada manusia. Karena periode puncak untuk wabah selama periode inkubasi Ebola 21-hari berlalu 2 April 2009, dia telah dinyatakan sehat dan aman. Masih belum jelas apakah atau tidak dia pernah benar-benar terinfeksi dengan virus.

Striktur Urethra

A. ANATOMI URETRA1,3,5,6
Uretra adalah saluran yang dimulai dari orifisium uretra interna dibagian buli-buli sampai orifisium uretra eksterna glands penis, dengan panjang yang bervariasi. Uretra pria dibagi menjadi dua bagian, yaitu bagian anterior dan bagian

B. DEFINISI
Striktur uretra adalah penyempitan lumen uretra karena fibrosis pada dindingnya.7

C. ETIOLOGI
Striktur uretra dapat terjadi pada1,2,3,4,5,6,7,8,9
1. Kelainan Kongenital,
misalnya kongenital meatus stenosis, klep uretra posterior

2. Operasi rekonstruksi dari kelainan kongenital seperti hipospadia, epispadia

3. Trauma,
misalnya fraktur tulang pelvis yang mengenai uretra pars membranasea; trauma tumpul pada selangkangan (straddle injuries) yang mengenai uretra pars bulbosa, dapat terjadi pada anak yang naik sepeda dan kakinya terpeleset dari pedal sepeda sehingga jatuh dengan uretra pada bingkai sepeda pria; trauma langsung pada penis; instrumentasi transuretra yang kurang hati-hati (iatrogenik) seperti pemasangan kateter yang kasar, fiksasi kateter yang salah.

4. Post operasi,
beberapa operasi pada saluran kemih dapat menimbulkan striktur uretra, seperti operasi prostat, operasi dengan alat endoskopi.

5. Infeksi,
merupakan faktor yang paling sering menimbulkan striktur uretra, seperti infeksi oleh kuman gonokokus yang menyebabkan uretritis gonorrhoika atau non gonorrhoika telah menginfeksi uretra beberapa tahun sebelumnya namun sekarang sudah jarang akibat pemakaian antibiotik, kebanyakan striktur ini terletak di pars membranasea, walaupun juga terdapat pada tempat lain; infeksi chlamidia sekarang merupakan penyebab utama tapi dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan individu yang terinfeksi atau menggunakan kondom.

D. PATOFISIOLOGI3,6,9
Struktur uretra terdiri dari lapisan mukosa dan lapisan submukosa. Lapisan mukosa pada uretra merupakan lanjutan dari mukosa buli-buli, ureter dan ginjal. Mukosanya terdiri dari epitel kolumnar, kecuali pada daerah dekat orifisium eksterna epitelnya skuamosa dan berlapis. Submukosanya terdiri dari lapisan erektil vaskular.
Apabila terjadi perlukaan pada uretra, maka akan terjadi penyembuhan cara epimorfosis, artinya jaringan yang rusak diganti oleh jaringan lain (jaringan ikat) yang tidak sama dengan semula.
Jaringan ikat ini menyebabkan hilangnya elastisitas dan memperkecil lumen uretra, sehingga terjadi striktur uretra.

E. DERAJAT PENYEMPITAN URETRA7
Sesuai dengan derajat penyempitan lumennya, striktur uretra dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu derajat:
1. Ringan : jika oklusi yang terjadi kurang dari 1/3 diameter lumen uretra
2. Sedang: jika terdapat oklusi 1/3 sampai dengan ½ diameter lumen uretra
3. Berat : jika terdapat oklusi lebih besar dari ½ diameter lumen uretra
Pada penyempitan derajat berat kadang kala teraba jaringan keras di korpus spongiosum yang dikenal dengan spongiofibrosis.

F. GEJALA KLINIS
Gejala dari striktur uretra yang khas adalah pancaran buang air seni kecil dan bercabang. Gejala yang lain adalah iritasi dan infeksi seperti frekuensi, urgensi, disuria, inkontinensia, urin yang menetes, kadang-kadang dengan penis yang membengkak, infiltrat, abses dan fistel. Gejala lebih lanjutnya adalah retensi urine. 1,2,3,4,9,10

G. PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan Fisik3
Anamnesa:
Untuk mencari gejala dan tanda adanya striktur uretra dan juga mencari penyebab striktur uretra.
Pemeriksaan fisik dan lokal:
Untuk mengetahui keadaan penderita dan juga untuk meraba fibrosis di uretra, infiltrat, abses atau fistula.

2. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Urin dan kultur urin untuk mengetahui adanya infeksi
Ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal3,10
Uroflowmetri
Uroflowmetri adalah pemeriksaan untuk menentukan kecepatan pancaran urin. Volume urin yang dikeluarkan pada waktu miksi dibagi dengan lamanya proses miksi. Kecepatan pancaran urin normal pada pria adalah 20 ml/detik dan pada wanita 25 ml/detik. Bila kecepatan pancaran kurang dari harga normal menandakan ada obstruksi. 3,7,10

Radiologi
Diagnosa pasti dibuat dengan uretrografi, untuk melihat letak penyempitan dan besarnya penyempitan uretra. Untuk mengetahui lebih lengkap mengenai panjang striktur adalah dengan membuat foto bipolar sistouretrografi dengan cara memasukkan bahan kontras secara antegrad dari buli-buli dan secara retrograd dari uretra. Dengan pemeriksaan ini panjang striktur dapat diketahui sehingga penting untuk perencanaan terapi atau operasi. 2,3,5,7,10

Instrumentasi
Pada pasien dengan striktur uretra dilakukan percobaan dengan memasukkan kateter Foley ukuran 24 ch, apabila ada hambatan dicoba dengan kateter dengan ukuran yang lebih kecil sampai dapat masuk ke buli-buli. Apabila dengan kateter ukuran kecil dapat masuk menandakan adanya penyempitan lumen uretra.
Uretroskopi
Untuk melihat secara langsung adanya striktur di uretra. Jika diketemukan adanya striktur langsung diikuti dengan uretrotomi interna (sachse) yaitu memotong jaringan fibrotik dengan memakai pisau sachse. 2,3,5,7

H. DIAGNOSIS
Diagnosis striktur uretra dari hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik. Diagnosis pasti striktur uretra didapat dari pemeriksaan radiologi, tentukan lokasi dan panjang striktur serta derajat penyempitan dari lumen uretra.3

I. PENATALAKSANAAN
Striktur uretra tidak dapat dihilangkan dengan jenis obat-obatan apapun.10 Pasien yang datang dengan retensi urin, secepatnya dilakukan sistostomi suprapubik untuk mengeluarkan urin, jika dijumpai abses periuretra dilakukan insisi dan pemberian antibiotika.3,7,10 Pengobatan striktur uretra banyak pilihan dan bervariasi tergantung panjang dan lokasi dari striktur, serta derajat penyempitan lumen uretra.
Tindakan khusus yang dilakukan terhadap striktur uretra adalah:

1. Bougie (Dilatasi)7,11
Sebelum melakukan dilatasi, periksalah kadar hemoglobin pasien dan periksa adanya glukosa dan protein dalam urin.
Tersedia beberapa jenis bougie (Gbr.4F). Bougie bengkok merupakan satu batang logam yang ditekuk sesuai dengan kelengkungan uretra pria; bougie lurus, yang juga terbuat dari logam, mempunyai ujung yang tumpul dan umumnya hanya sedikit melengkung; bougie filiformis mempunyai diameter yang lebih kecil dan terbuat dari bahan yang lebih lunak.

Berikan sedatif ringan sebelum memulai prosedur dan mulailah pengobatan dengan antibiotik, yang diteruskan selama 3 hari. Bersihkan glans penis dan meatus uretra dengan cermat dan persiapkan kulit dengan antiseptik yang lembut. Masukkan gel lidokain ke dalam uretra dan dipertahankan selama 5 menit. Tutupi pasien dengan sebuah duk lubang untuk mengisolasi penis.
Apabila striktur sangat tidak teratur, mulailah dengan memasukkan sebuah bougie filiformis; biarkan bougie di dalam uretra dan teruskan memasukkan bougie filiformis lain sampai bougie dapat melewati striktur tersebut (Gbr.3A-D). Kemudian lanjutkan dengan dilatasi menggunakan bougie lurus (Gbr.3E).
Apabila striktur sedikit tidak teratur, mulailah dengan bougie bengkok atau lurus ukuran sedang dan secara bertahap dinaikkan ukurannya.

Dilatasi dengan bougie logam yang dilakukan secara hati-hati. Tindakan yang kasar tambah akan merusak uretra sehingga menimbulkan luka baru yang pada akhirnya menimbulkan striktur lagi yang lebih berat. Karena itu, setiap dokter yang bertugas di pusat kesehatan yang terpencil harus dilatih dengan baik untuk memasukkan bougie. Penyulit dapat mencakup trauma dengan perdarahan dan bahkan dengan pembentukan jalan yang salah (false passage). Perkecil kemungkinan terjadinya bakteremi, septikemi, dan syok septic dengan tindakan asepsis dan dengan penggunaan antibiotik.

2. Uretrotomi interna
Tindakan ini dilakukan dengan menggunakan alat endoskopi yang memotong jaringan sikatriks uretra dengan pisau Otis atau dengan pisau Sachse, laser atau elektrokoter.
Otis uretrotomi dikerjakan pada striktur uretra anterior terutama bagian distal dari pendulans uretra dan fossa navicularis, otis uretrotomi juga dilakukan pada wanita dengan striktur uretra.
Indikasi untuk melakukan bedah endoskopi dengan alat Sachse adalah striktur uretra anterior atau posterior masih ada lumen walaupun kecil dan panjang tidak lebih dari 2 cm serta tidak ada fistel, kateter dipasang selama 2-3 hari pasca tindakan. Setelah pasien dipulangkan, pasien harus kontrol tiap minggu selama 1 bulan kemudian 2 minggu sekali selama 6 bulan dan tiap 6 bulan sekali seumur hidup. Pada waktu kontrol dilakukan pemeriksaan uroflowmetri, bila pancaran urinnya

Antraks

2.1 DEFINISI
Antraks yaitu penyakit infeksi menular akut yang disebabkan oleh bakteri Bachillus Anthrachis. Penyakit ini biasanya menjangkit hewan ternak, tetapi bisa juga menjangkit manusia yang hidup dekat dengan hewan.¹ Ada 4 jenis antraks yaitu: antraks kulit, antraks pada saluran pencernaan , antraks pada paru-paru , dan antraks meningitis.
Di AS pemberian vaksin antraks (anthrax vaccine adsorbed/AVA) terhadap kelompok risiko tinggi terpajan spora sudah rutin dilakukan. Sebanyak 0,5 ml AVA yang disuntikkan secara subkutan diberikan pada minggu ke 0, 2, dan 4, dan bulan ke 6, 12, dan 18, selanjutnya booster dilakukan setiap tahun. Para ahli yang terdapat pada kelompok kerja pertahanan sipil di AS mengemukakan bahwa pada penduduk yang terpajan kuman antraks akibat bioterorisme maka pemberian antibiotik selama 60 hari setelah pajanan ditambah dengan vaksinasi akan memberikan proteksi yang optimal. Seperti vaksin pada umumnya, vaksin antraks juga menyebabkan rasa sakit, kemerahan, rasa gatal, pembengkakan dan benjolan pada daerah suntikan. Sekitar 30% laki-laki dan 60% wanita melaporkan reaksi lokal ini, tapi biasanya hanya untuk waktu yang tidak lama. 

 

Benjolan dapat menetap selama beberapa minggu kemudian menghilang. Diluar daerah suntikan, 5-35% melaporkan adanya rasa sakit pada otot, sendi, sakit kepala, demam, menggigil, mual, kehilangan nafsu makan dan kelemahan. Tapi gejala-gejala ini biasanya menghilang setelah beberapa hari. Vaksin antraks diberikan kepada orang-orang yang berhubungan dengan tempat pengolahan produk ternak import dan orang-orang yang terlibat dalam kegiatan diagnostik dan penyelidikan yang memungkinkan mereka kontak dengan spora antraks. Vaksin hanya diberikan kepada laki-laki dan perempuan sehat berusia 18 sampai 65 tahun. Karena belum diketahui apakah dapat menyebabkan kelainan janin, maka vaksin ini tidak diberikan kepada wanita hamil. Vaksin ini tidak boleh diberikan kepada orang dengan :Reaksi hipersensitivitas, Infeksi HIV, Reaksi immuno-supresif, Wanita hamil, Usia <18>65 tahun, Penyakit pernafasan akut atau infeksi aktif, Pemakaian obat imuno-supresan seperti steroid (mis. Prednison).

Sedangkan orang-orang dengan riwayat penyakit autoimun seperti artritis rematoid, lupus, multiple sklerosis, penyakit nerologis dan riwayat polio pada masa kanak-kanak, kemungkinan akan mengalami reaksi advers yang lebih serius.
Sumber lain menyebutkan bahwa imunisasi rutin dengan vaksin antraks tidaklah direkomendasikan. Vaksin ini tidak dapat digunakan untuk mencegah terjadinya antraks setelah terjadi paparan dengan bakteri B. Anthracis

 

 Pengendalian Infeksi dan Dekontaminasi
Belum pernah ada laporan yang mengatakan adanya transmisi antraks dari manusia ke manusia baik di komunitas maupun di rumah sakit. Oleh karena itu penderita antraks dapat dirawat di ruang rawat biasa dengan tindakan pencegahan yang umum dilakukan. Menghindari kontak terhadap penderita hanya diberlakukan pada penderita antraks kulit dengan lesi yang berair. Pakaian yang terkena cairan lesi kulit atau alat-alat laboratorium yang terkontaminasi sebaiknya dibakar atau dimasukkan ke dalam autoklaf.

Dekontaminasi dapat dilakukan dengan memberikan larutan sporosidal yang biasa dipakai di rumah sakit pada tempat yang terkontaminasi. Bahan pemutih atau larutan hipoklorit 0,5% dapat dipergunakan untuk dekontaminasi.
Prognosis untuk antraks kulit adalah baik, sedangkan untuk antraks deseminata (terutama pulmonal dan meningitis) adalah jelek, angka kematiannya mencapai 25-75

 

PENCEGAHAN
Upaya yang dapat dilakukan dalam rangka pencegahan antraks adalah sebagai berikut:
1. penyembelihan hewan hanya dilakukan di rumah potong, diluar tempat itu harus ada izin dinas peternakan setempat.
2. hewan yang dicurigai sakit antraks tidak boleh disembelih.
3. daging hewan yang dicurigai sakit antraks tidak boleh dikonsumsi.
4. tidak boleh sembarangan memandikan orang yang meninggal karena sakit antraks.
5. dilarang memproduksi barang yang berasal dari kulit, tanduk, bulu, atau tulang hewan yang sakit atau mati karena antraks.
6. melapor ke puskesmas atau dinas peternakan setempat apabila menemukan ada hewan yang diduga menderita antraks.
7. melakukan vaksinasi antraks pada hewan ternak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pohan, Herdiman T.2005.Patogenesis, Diagnosis dan Penatalaksanaan Antraks. Majalah Kedokteran Indonesia.

Osteomeylitis

2.1. Definisi
Osteomeylitis adalah suatu proses peradangan akut atau kronik dari tulang dan struktur-strukturnya, sekunder terhadap infeksi dari organisme pyogenik.1 Osteomyelitis merupakan infeksi pada tulang dan sumsum tulang yang dapat disebabkan oleh bakteri, virus atau proses spesifik ( m. tuberkulosa, jamur).5


2.2. Klasifikasi
Osteomyelitis dapat diklasifikasikan menurut menurut patogenesisnya direct/ eksogen dan hematogen, dan menurut perjalanan penyakitnya sebagai akut, subakut, dan kronis; tiap tipe didasarkan pada lamanya waktu dari onset timbulnya penyakit (terjadinya infeksi atau luka). Osteomyelitis akut berkembang antara dua minggu setelah onset penyakit, osteomyelitis subakut antara satu sampai beberapa bulan dan osteomyelitis kronik setelah beberapa bulan. 1 Osteomyelitis hematogen merupakan infeksi yang disebabkan oleh penyebaran bakteri melalui darah. Osteomyelitis direct/ eksogen disebabkan oleh kontak langsung jaringan dan bakteri selama trauma atau pembedahan.4

2.3. Etiologi
Agen penginfeksi osteomyelitis hematogen meliputi S aureus, organisme Enterobacteriaceae, group A dan B Streptococcus, dan H influenzae. Agen penginfeksi osteomyelitis direct/eksogen; meliputi S aureus, coliform bacilli, dan Pseudomonas aeruginosa.4

2.4. Faktor predisposisi
Status penyakit diketahui sebagai faktor predisposisi pasien terhadap osteomyelitis meliputi diabetes mellitus, penyakit sickle cell, AIDS, penyalahgunaan obat-obatan secara i.v., alkoholik, penggunaan steroid jangka panjang, penurunan kekebalan tubuh, dan penyakit sendi kronik. Sebagai tambahan, implant prosthetik dalam ortopedik dapat merupakan faktor resiko terjadinya osteomyelitis pada pembedahan ortopedik atau fraktur terbuka.4

2.5. Patogenesis
Infeksi dalam sistem muskuloskletal bisa berkembang dalam satu dari dua cara. Bakteri ditularkan melalui darah dari fokus infeksi yang telah ada sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas, infeksi genitourinarius, furunkel) bisa tersangkut di dalam tulang, sinovium atau jaringan lunak ekstremitas serta membentuk abses. Bakteri bisa juga mencapai sistem muskuloskletal dari lingkungan luar (luka penetrasi, insisi bedah, fraktur terbuka). Infeksi hematogen lebih lazim ditemukan dalam masa kanak-kanak, sedangkan infeksi eksogen lebih sering ditemukan pada dewasa yang terpapar trauma.2 Osteomyelitis akut lebih sering terjadi anak-anak dan sering disebarkan secara hematogen. Pada dewasa, osteomyelitis umumnya berupa infeksi subakut atau kronik yang merupakan infeksi sekunder dari luka terbuka pada tulang dan sekitar jaringan lunak.1

Pada osteomyelitis hematogen akut tulang yang sering terkena adalah tulang panjang dan tersering femur, diikuti oleh tibia, humerus radius, ulna, dan fibula bagian tulang yang terkena adalah bagian metafisis dan penyebab tersering adalah staphylococcus aureus.7 Predisposisi untuk infeksi pada metafisis dianggap berhubungan dengan pola aliran darah setinggi sambungan lempeng fiseal metafisis. Aliran darah yang lamban melalui vena eferen pada tingkat ini memberikan tempat untuk penyebaran bakteri. Epifisis tulang panjang mempunyai suplai aliran darah terpisah dan jarang terlibat osteomyelitis akut. Dengan maturasi, ada osifikasi total lempeng fiseal dan ciri aliran darah yang lamban dihilangkan. Sehingga osteomyelitis hematogen pada orang dewasa merupakan suatu kejadian yang tak lazim.2

Pada osteomyelitis, bakteri mencapai daerah metafisis tulang melalui darah dan tempat infeksi di bagian tubuh yang lain seperti pioderma atau infeksi saluran nafas atas. Trauma ringan yang menyebabkan terbentuknya hematoma diduga berperan dalam menentukan timbulnya infeksi didaerah metafisis yang kaya akan pembuluh darah. Hematoma tersebut merupakan media yang baik bagi pertumbuhan bakteri yang mencapai tulang melalui aliran darah. Di daerah hematoma tersebut terbentuk suatu fokus kecil infeksi bakteri sehingga terjadi hyperemia dan edema. Tulang merupakan jaringan yang kaku dan tertutup sehingga tidak dapat menyesuaikan diri dengan pembengkakan yang terjadi akibat edema dan oleh karena itu, edema akibat peradangan tersebut menyebabkan kenaikan tekanan intraseus secara nyata dan menimbulkan rasa nyeri yang hebat dan menetap, kemudian terbentuk pus, yang semakin meningkatkan tekanan intraseus didaerah infeksi dengan akibat timbulnya gangguan aliran darah. Gangguan aliran darah ini dapat mengakibatkan terjadinya trombosis vaskuler dan kematian jaringan tulang.3

Mula-mula terdapat fokus infeksi di daerah metafisis, lalu terjadi hiperemia dan udem. Karena tulang bukan jaringan yang bisa berekspansi maka tekanan dalam tulang yang hebat ini menyebabkan nyeri lokal yang hebat. Biasanya osteomyelitis akut disertai dengan gejala septikemia seperti febris, malaise, dan anoreksia. Infeksi dapat pecah ke periost, kemudian menembus subkutis dan menyebar menjadi selulitis, atau menjalar melelui rongga subperiost ke diafisis. Infeksi juga dapat pecah ke bagian tulang diafisis melalui kanalis medularis. Penjalaran subperiostal ke arah diafisis, sehingga menyebabkan nekrosis tulang yang disebut sekuester. Periost akan membentuk tulang baru yang menyelubungi tulang mati tersebut. Tulang baru yang menyelubungi tulang mati disebut involukrum.7

Osteomyelitis selalu dimulai dari daerah metafisis karena pada daerah tersebut peredaran darahnya lambat dan banyak mengandung sinusoid. Penyebaran osteomyelitis dapat terjadi; (1) penyebaran ke arah kortek, membentuk abses subperiosteal dan sellulitis pada jaringan sekitarnya; (2) penyebaran menembus periosteum membentuk abses jaringan lunak. Abses dapat menembus kulit melalui suatu sinus dan menimbulkan fistel. Abses dapat menyumbat atau menekan aliran darah ke tulang dan mengakibatkan kematian jaringan tulangg (sekuester); (3) penyebaran ke arah medula; dan (4) penyebaran ke persendian, terutama bila lempeng pertumbuhannya intraartikuler misalnya sendi panggul pada anak-anak. Penetrasi ke epifisis jarang terjadi.5

Tanpa pengobatan, infeksi selanjutnya dapat menyebar ketempat lain. Penyebaran lokal terjadi melalui struktur trabekula yang porus ke kortek metafisis yang tipis, sehingga melalui tulang kompakta. Infeksi meluas melalui periosteum melalui kanal atau saluran haver dan menyebabkan periosteum, yang tidak melekat erat ke tulang pada anak-anak, mudah terangkat sehingga terbentuk abses subperiosteum, terangkatnya periosteum akan menyebabkan terputusnnya aliran darah kekortek dibawah periosteum tersebut dan hal ini semakin memperluas daerah tulang yang mengalami nekrosis. Penyebaran infeksi kearah kavum medular juga akan menggangu aliran darah kebagian dalam kortek tulang. Gangguan aliran darah dari 2 arah ini yaitu dari kavum medulare dan periosteum mengakibatkan bagian kortek tulang menjadi mati serta terpisah dari jaringan tulang yang hidup, dan dikenal sebagai sekuestrum. Sekuestrum adalah awal dari stadium kronik. Infeksi didaerah subperiosteum kemudian dapat menjalar kejaringan lunak menyebabkan sellulitis dan kemudian abses pada jaringan lemak. Pus akhirnya akan keluar menuju ke permukaan kulit melalui suatu fistel.3

Pada tempat-tempat tertentu, infeksi didaerah metafisis juga dapat meluas ke rongga sendi dan mengakibatkan timbulnya arthritis septik, keadaan semacam ini dapat terjadi pada sendi-sendi dengan tempat metafisis tulang yang terdapat di dalam rongga sendi, seperti pada ujung atas femur dan ujung atas radius, sehingga penyebaran melalui periosteum mengakibatkan infeksi tulang kedalam sendi tesebut. Jika bagian metafisis tidak terdapat di dalam sendi, namun sangat dekat dengan sendi maka biasanya tidak terjadi arthritis septic dan lebih sering berupa efusi sendi steril.3
Penyebaran infeksi melalui pembuluh darah yang rusak akan menyebabkan septikemia dengan manifestasi berupa malaise, penurunan nafsu makan dan demam.septicemia merupakan ancaman bagi nyawa penderita dan dimasa lalu merupakan penyebab kematian yang lazim.3

Pada infeksi yang berlangsung kronik terangkatnya periosteum menyebabkan timbulnya reaksi pembentukan tulang baru yang di dalamnya terdapat sekuestrum dan disebut involukrum. Reaksi ini terutama terjadi pada anak-anak, sehingga disepanjang daerah diafisis dapat terbentuk tulang baru dari lapisan terdalam periosteum. Tulang yang baru terbentuk ini dapat menpertahankan kontinuitas tulang, meskipun sebagian besar bagian tulang yang terinfeksi telah mati dan menjadi sekuestrum.3

Pada bayi, dapat mengenai seluruh tulang dan sendi di dekatnya. Karena masih adanya hubungan aliran darah antara metefisis dan epifisis melintasi gwoth plate, sehingga infeksi dapat meluas dari metafisis ke epifisis serta kemudian kedalam sendi. Pada anak-anak biasanya infeksi tidak meluas ke daerah epifisis karena growth plate dapat bertindak sebagai barier yang elektif, disamping sudah tidak terdapat hubungan aliran darah langsung antara metafisis dan epifisis. Sementara pada orang dewasa growth plate yang menjadi penghalang perluasan infeksi telah menghilang sehingga epifisis dapat terserang, namun jarang terjadi abses subperiosteum, karena periosteum pada orang dewasa telah merekat erat dengan kortek tulang. Infeksi yang luas menyebabkan kerusakan growth plate akan menyebabkan gangguan pertumbuhan yang serius di kemudian hari.3

2.5. Manifestasi Klinis
Perjalanan klinis osteomielitis biasanya dimulai dengan nyeri lokal serta timbul dengan cepat, malaese generalisata, demam dan kedinginan. Riwayat infeksi sebelumnya di dapat dalam sekitar 50% pasien. Pembengkakan generalisata dal;am daerah infeksi biasanya disertai dengan eritema. Pembesaran kelenjar limfe proksimal bisa ada. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan lekositosis, anemia ringan sampai sedang dan peningkatan laju endap darah. Karena tanda-tanda radiografi osteomielitis tidak terbukti sekitar 10 hari, maka diagnosis dibuat atas dasar klinis saja dalam kasus akut.2

Pada awal penyakit, gejala sistemik seperti febris, anoreksia, dan malaise menonjol, sedangkan gejala lokal seperti pembengkakan atau selulitis belum tampak. Pada masa ini dapat terjadi salah diagnosis sebagai demam tifoid. Nyeri spontan lokal yang mungkin disertai nyeri tekan dan sedikit pembengkakan serta kesukaran gerak dari ektremitas yang terkena, merupakan gejala osteomyelitis hematogen akut. Pada saat ini diagnosis harus ditentukan berdasarkan gejala klinis, untuk memberikan pengobatan yang adekuat. Diagnosis menjadi lebih jelas bila didapatkan sellulitis subkutis.7
Biakan darah harus didapatkan dan akan positif dalam sekitar 50% pasien. Staphylococcus aureus merupakan organisme penyerang paling sering. Dalam bayi dan neonatus, streptococcus bisa menghasilkan gambaran klinis yang sama. Organisme gram negatif juga bisa bersifat etiologi, walaupun umumnya menimbulkan perjalanan yang kurang fulminan dibandingkan yang diuraikan. Secara khusus, osteomielitis salmonella yang melibatkan diafisis tulang panjang, bisa merupakan komplikasi anemia sel sabit.2
Osteomyelitis eksogen sering mengikuti fraktur terbuka terkontaminasi. Organisme manapun bisa terlibat.Biasanya infeksi terbatas pada tempat cidera dan biasanya karena periosteum telah putus, Maka elevasi periosteum dan perluasan infeksi tidak terlihat. Jika lika telah tertutup, maka multiplikasi bakteri tetap bisa menyebabkan dehisasi spontan dengan drainase purulenta.2

2.7. Osteomyelitis akut
Dua kategori primer dari osteomyelitis akut yaitu osteomyelitis hematogen dan osteomyelitis direct/ eksogen.4 Osteomyelitis hematogen merupakan infeksi yang disebabkan oleh penyebaran bakteri melalui darah. Osteomyelitis direct disebabkan oleh kontak langsung jaringan dan bakteri selama trauma atau pembedahan. Manifestasi klinis osteomyelitis direct lebih terlokalisasi daripada osteomyelitis hematogen dan terdiri dari berbagai macam organisme.4

2.7.1. Diagnosis
Diagnosis osteomyelitis akut dapat di tegakkan berdasarkan beberapa penemuan klinik yang spesifik. 2 dari 4 tanda dibawah ini harus dipenuhi untuk menegakkan diagnosis osteomyelitis akut; (1) adanya materi purulen/ pus pada aspirasi tulang yang teinfeksi; (2) kultur bakteri dari tulang atau darah menunjukkan hasil positif; (3) ditemukannya tanda-tanda klasik lokal berupa nyeri tekan pada tulang , dengan jaringan lunak yang eritem atau udem; (4) pemeriksaan radiologi menunjukkan hasil yang positif, berupa gambaran udem pada jaringan lunak diatas tulang setelah 3-5 hari terinfeksi.1,4 Pada minggu kedua gambaran radiologi mulai menunjukkan destruksi tulang dan reaksi periosteal pembentukan tulang baru.7

2.7.2. Diagnosis Banding
Diagnosis banding pada masa akut adalah demam reumatik dan sellulitis. Setelah minggu pertama terutama bila manifestasi sistemik tertutup oleh antibiotik dan pada foto roentgen didapati gambaran rarefaksi di daerah metafisis dan reaksi pembentukan tulang subperiosteal, maka granuloma eosinofilik, tumor Ewing, dan osteosarkoma merupakan diagnosis banding.7

Penyakit lain bisa menyerupai osteomyelitis akut. Artritis reumatoid juvenilis akut, demam reumatik akut, lekemia, artritis septik akut, scurvy dan sarkoma Ewing, semuanya bisa menampilkan gambaran klinis serupa. Pemeriksaan cermat pada ekstremitas diperlukan untuk melokalisasi nyeri pada tingkat metafisis dibandingkan sendi dalam membedakan osteomyelitis metafisis dengan artritis piogenik akut. Demam reumatik akut dan artritis reumatoid juvenilis bisa melibatkan beberapa sendi. Osteomyelitis hematogen dalam dewasa tak lazim terjadi dan menimbulkan gambaran klinis osteomyelitis yang kurang dramatik.2

2.7.3. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi dapat berupa kekambuhan yang dapat mencapai 20%, cacat berupa destruksi sendi, fraktur, abses tulang, sellulitis, gangguan pertumbuhan karena kerusakan cakram epifisis, pelepasan implant buatan, timbulnya saluran sinus pada jaringan lunak dan osteomyelitis kronik.4,7

2.7.4. Penatalaksanaan
Setelah penilaian awal, riwayat yang mendasari penyakit dan penentuan etiologi mikrobiologi dan kepekaannya, penatalaksanaan meliputi terapi antimikroba, debridemen, dan jika perlu stabilisasi tulang. Pada kebanyakan pasien dengan osteomyelitis, terapi antibiotik menunjukkan hasil yang maksimal. Antimikroba harus diberikan minimal 4 minggu (idealnya 6 minggu) untuk mencapai tingkat kesembuhan yang memadai. Untuk megurangi biaya pemberian antibiotik secara oral dapat dipertimbangkan. Pada Anak-anak dengan osteomyelitis akut harus diberi terapi antibiotik secara parenteral selama 2 minggu sebelum diberikan per oral.1

Osteomyelitis hematogen akut harus diterapi segera. Biakan darah didapatkan dan antibiotik intravena dimulai tanpa menunggu hasil biakan. Karena staphylococcus merupakan organisme penyerang tersering, maka antibiotik yang dipilih harus mempunyai spektrum antistafilokokus. Jika biakan darah kemudian negatif, maka aspirasi subperiosteaum atau aspirasi intramedula pada tulang yang terlibat bisa diperlukan. Pasien diberikan istirahat baring, keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan, antipiretik diberikan untuk demam dan ektremitas dimobilisasi dalam gips dua katup, yang memungkinkan inspeksi harian. Perbaikan klinis biasanya terlihat dalam 24 jam setelah pemberian terapi antibiotik. Jika timbul kemunduran, maka diperlukan intervensi bedah.2 Indikasi untuk melakukan tindakan pembedahan meliputi; (a) adanya abses; (b) rasa sakit yang hebat; (c) adanya sekuester, dan ; (d) bila mencurigakan adanya perubahan ke arah keganasan (karsinoma epidermoid). Saat yang terbaik untuk melakukan pembedahan adalah bila involukrum telah cukup kuat untuk mencegah terjadinya fraktur pascabedah.5

Setelah kultur dilakukan, terapi empiris parenteral antibiotik regimen nafcillin dengan cefotaxime atau cefriaxone merupakan terapi awal klinik dari bakteri yang dicurigai. Setelah diketahui hasil kultur regimen antibiotik disesuaikan.1 Pada Osteomyelitis hematogen, agen penginfeksi meliputi S aureus, organisme Enterobacteriaceae, group A dan B Streptococcus, dan H influenzae. Terapi primer adalah kombinasi penicillin sintetik yang resisten terhadap penicillinase dan generasi ke-tiga cephalosporin. Terapi alternatif yaitu vancomycin atau clindamycin dan generasi ke-tiga cephalosporin.4

Terapi bedah osteomyelitis adalah insisi dan drainase. Pendekatan bedah tergantung pada lokasi dan luas infeksi serta harus memungkinkan untuk drainase selanjutnya bagi luka. Korteks di atas abses intramedula dilubangi serta debris nekrotik disingkirkan dengan kuretase manual dan irigasi bilas pulsasi. Harus hati-hati untuk menghindari lempeng fiseal berdekatan. Luka dibalut terbuka untuk memungkinkaaan drainase dan ekstremitas dimobilisasi dalam gips. Antibiotik intravena diteruskan selama minimum 2 minggu dan bisa diperlukan selama 6 minggu, tergantung pada organisme dan kerentanannya terhadap antibiotik.2 Antimikroba harus diberikan minimal 4 minggu (idealnya 6 minggu) untuk mencapai tingkat kesembuhan yang memadai.1

Luka dibalut pada interval teratur dan dibiarkan sembuh dengan intensi sekunder atau ditutup dengan cangkok sebagian ketebalan kulit, bila jaringan granulasi adekuat telah berkembang. Bila proses akut telah dikendalikan, maka terapi fisik harian dalam rentang gerakan diberikan. Pemulaian aktivitas penuh tergantung pada jumlah tulang yang terlibat. Dalam infeksi luas, kelemahan nantinya akibat hilangnya tulang bisa menyebabkan fraktur patologi.2

Osteomyelitis direct/ eksogen akut diterapi sama seperti osteomyelitis hematogen akut. Organisme penyebab biasanya lebih dikenali dengan biakan luka daripada biakan darah. Debridemen luka yang adekuat diperlukan, seperti juga terapi antibiotik yang dipilih atas dasar sensitivitas bakteri. Dalam beberapa kasus, luas penyakit dan virulensi organisme yang terlibat menghalangi pembasmian akhir infeksi ini. Bisa timbul saluran sinus kronis, dan osteomyelitis kronis bisa menetap selama beberapa tahun.2

Pada pasien dengan osteomyelitis yang berhubungan dengan trauma, agen penginfeksi meliputi S aureus, coliform bacilli, dan Pseudomonas aeruginosa. Antibiotik yang utama adalah nafcillin and ciprofloxacin. Obat alternatif meliputi vancomycin dan generasi ke-tiga cephalosporin dengan aktivitas antipseudomonal.4

2.8. Osteomyelitis kronik
Osteomyelitis akut yang tidak diterapi secara adekuat, akan berkembang menjadi osteomyelitis kronik.7 Osteomyelitis subakut dan kronik biasanya terjadi pada dewasa. Umumnya, infeksi tulang ini merupakan sekunder dari luka terbuka, sangat sering berupa luka terbuka pada tulang dan sekitar jaringan lunak.1

2.8.1. Diagnosa
Nyeri tulang yang terlokalisir, eritem dan drainase sekitar daerah luka sering tampak. Tanda-tanda utama (kardinal) dari osteomyelitis subakut dan kronik meliputi timbulnya saluran sinus, deformitas, instabilitas dan tanda lokal dari vaskularisasi yang rusak, keterbatasan gerak dan gangguan neurologis. Insidensi infeksi dalam muskuloskletal dari fraktur terbuka dilaporkan lebih dari 23 persen. Faktor pasien, seperti altered neutrophil defense, imunitas humoral dan sel penyedia imunitas, dapat meningkatkan resiko osteomyelitis.1

Pada foto didapat gambaran sekuester dan pembentukan tulang baru.7 Foto radiologi memperlihatkan gambaran osteolisis, reaksi periosteum dan sekuester (bagian tulang yang nekrosis yang terpisah dari tulang yang masih hidup oleh jaringan granulasi).1
Perubahan arsitektur tulang tergantung pada stadium, luasnya dan kecepatan kemajuan penyakit. Kerusakan tulang dapat menciptakan daerah radiolusen yang difus. Nekrosis tulang yang terlihat sebagai daerah dengan peningkatan densitas, sebagian disebabkan oleh meningkatnya absorbsi kalsium dari tulang yang mempunyai vaskularisasi didekatnya. Involukrum dan pembentukan tulang yang mempunyai respon penyembuhan dapat dikenali dibawah periosteum atau di dalam tulang tersebut. Tulang baru subperiosteal dapat terlihat sebagai suatu pola lamellar. Resobsi progresif dari tulang sklerotik dan penyembuhan kembali pola trabekular yang normal juga memberikan kesan adanya penyembuhan.3

2.8.2. Diagnosis Banding
Osteomyelitis kronik harus dibedakan dari tumor benigna dan maligna, dari displasia bentuk-bentuk tulang, dari fatigue fraktur dan dari infeksi spesifik.3


2.8.3. Komplikasi
Komplikasi tersering adalah terus berlangsungnya infeksi dengan eksaserbasi akut. Infeksi yang terus-menerus akan menyebabkan anemia, penurunan berat badan, kelemahan dan amiloidosis. Osteomyelitis kronik dapat menyebar ke organ-organ lain. Eksaserbasi akut dapat dipersulit oleh efusi hebat ke dalam sendi di dekatnya atau oleh arhtritis purulenta. Erosi terus-menerus dan kerusakan tulang yang progresif menyebabkan struktur tulang yang kadang-kadang menyebabkan fraktur patologis. Sebelum penutupan epifiseal, osteomyelitis dapat menimbulkan pertumbuhan berlebihan dari tulang panjang akibat hiperemia kronis pada lempeng pertumbuhan. Destruksi fokal dari suatu lempeng epifiseal dapat menimbulkan pertumbuhan yang asimetrik. Jarang-jarang setelah terjadi drainase selama bertahun-tahun pada jaringan yang terus-menerus terinfeksi timbul karsinoma sel skuamosa atau fibrosarkoma.3

2.8.4. Penatalaksanaan
Osteomyelitis kronik lebih sukar diterapi, terapi umum meliputi pemberian antibiotik dan debridemen. Tergantung tipe osteomyelitis kronik, pasien mungkin diterapi dengan antibiotik parenteral selama 2 sampai 6 minggu. Meskipun, tanpa debridemen yang adekuat, osteomyelitis kronik tidak berespon terhadap kebanyakan regimen antibiotik, berapa lama pun terapi dilakukan.1

Pada osteomyelitis kronik dilakukan sekuestrasi dan debridemen serta pemberian antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur dan tes resistensi. Debridemen berupa pengeluaran jaringan nekrotik di dinding ruang sekuester dan penyaliran.7 Debridemen pada pasien dengan osteomyelitis kronik membutuhkan teknik. Kualitas debridemen merupakan faktor penting dalam kesuksesan penanganan. Sesudah debridemen dengan eksisi tulang, perlu menutup dead-space yang dibentuk oleh jaringan yang diangkat. Managemen dead-space meliputi mioplasti lokal, transfer jaringan bebas dan penggunaan antibiotik yang dapat meresap.1

Pada fase pascaakut, subakut, atau kronik dini biasanya involukrum belum cukup kuat untuk menggantikan tulang asli yang menjadi sekuester. Karena itu ekstremitas yang terkena harus dilindungi dengan gips untuk mencegah patah tulang patologik, dan debridemen serta sekuestrektomi ditunda sampai involukrum menjadi kuat. Selama menunggu pembedahan dilakukan penyaliran nanah dan pembilasan.7

2.9. Pencegahan
Osteomyelitis hematogen akut dapat dihindari dengan pencegahan dari kontaminasi bakteri pada tulang dari tempat yang jauh. Ini meliputi diagnosis yang sesuai dan terapi primer infeksi bakteri.
Osteomyelitis direct/ eksogen dapat dicegah dengan manajemen luka yang baik dan pemberian antibiotik profilaksi pada saat terjadinya luka.4

2.10. Prognosis
Prognosisnya bermacam-macam tetapi secara nyata diperbaiki dengan diagnosis dini dan terapi yang agresif.4
Pada osteomyelitis kronis kemungkinan kekambuhan infeksi masih besar. Ini biasanya disebabkan oleh tidak komplitnya pengeluaran semua daerah parut jaringan lunak yang terinfeksi atau tulang nekrotik yang tidak terpisah.3

DAFTAR PUSTAKA

1.Carek P.J., Dickerson L.M., dan Sack J.L., 2001, Diagnosis and Management of Osteomyelitis, American Academy of Family Physicians.
2.Sabiston D.C., 1994, Buku Ajar Bedah ,Bagian 2, Penerbit EGC, Jakarta.
3.Samiaji E., 2003, Osteomyelitis, Bagian Ilmu Bedah BRSD Wonosobo, Fakultas Kedokteran UMY.

Is Salt Really unhealthy

Salt is an essential component of food. Almost all kinds of food contain some amount of salt, whether it is a salty dish or a sweet pudding. It is either added or is a natural component of the raw material. Commonly called as table salt, its chemical composition is sodium chloride. Both components ‘sodium’ and ‘chloride’ play an essential role in our body. Sodium is mainly responsible for water retention and the serum osmolality level (blood concentration of electrolytes). The chloride ion frequently appears in combination with the sodium ion. Their levels in the body are regulated by the kidneys and are influenced by the hormone aldosterone. Sodium and chloride are excreted in urine. Small amount is also excreted in sweat and stools. 

Role of sodium

Sodium plays a role in metabolism of almost all cells in our body. The two most important functions of sodium are water balance and neuromuscular activity. Sodium helps in water transport. Wherever sodium is absorbed, water goes in to maintain equilibrium of electrolyte concentration.

The normal concentration of sodium in the extracellular fluid is 135–146 mEq/L. A decreased serum sodium level is known as a sodium deficit or hyponatremia, and an elevated serum sodium level is known as a sodium excess or hypernatremia.

Transmission and conduction of nerve impulses requires the activity of sodium-potassium pump, where these electrolytes are exchanges across cell membrane.

Sodium plays an active role in the regulation of acid-base balance. It combines with chloride or bicarbonate to regulate the acid-base balance.

Salt imbalance can be a life threatening condition.

Role of chloride

Chloride accompanies sodium everywhere and hence plays a role in cellular metabolism. When sodium is retained, chloride is frequently retained, causing an increase in water retention.

The chloride ion is an important factor in acid-base balance and the acidity of gastric juice. Chloride combines with the hydrogen ion in the stomach to form hydrochloric acid. The acid acts as a first line of defence against the food that we eat. It not only helps in digestion but also destroys all harmful bacteria present in food.

The normal serum chloride range is 95–108 mEq/L. A decreased serum chloride level is called a chloride deficit or hypochloremia, and an elevated serum chloride level is known as chloride excess or hyperchloremia.

Food sources

Sodium: corned beef, potato chips, ham, olives, pickles, tomato juice, bacon, decaffeinated coffee.

Chloride: milk, cheese, fish, crab, dates.

Salt supplementation

In many conditions or diseases, patients lose a lot of electrolytes. These include diarrhea, excessive sweating in hot and humid working conditions, high fever and burns. In these conditions salt is replaced along with water. Normal saline, which contains these components, is given intravenously.

Salt restricted diet 

Dietary requirement of sodium is 2–4 grams daily and chloride is 3–9 grams daily. As we know that water goes along with sodium, salt is restricted in patients with hypertension and congestive cardiac failure. This is because salt increases volume of blood in the blood vessels thereby resulting in a rise in blood pressure. An increased or uncontrolled salt intake may result in a very high blood pressure which may cause headache and stroke due to brain hemorrhage.

In patients with cardiac failure, more salt intake which increases blood volume will increase the workload of heart which is already compromised and will aggravate the condition.

In patients with swelling or oedema of legs, salt is restricted to reduce oedema which results due to accumulation of fluid in dependent parts of our body.

Salt is an essential requirement to sustain life. A balance in the body has to be maintained normally. Whenever this balance is shifted by any disease, it has to be rectified quickly to save life.

Kanker Payudara

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Fisiologi Payudara
Payudara terletak pada hemitoraks kanan dan kiri dengan batas-batas sebagai berikut:
1.Batas-batas payudara yang tampak dari luar:
Superior : Costa II atau III
Inferior : Costa VI atau VII
Medial : Pinggir sternum
Lateral : Garis aksilaris anterior
2.Batas-batas payudara yang sesungguhnya:
Superor : Hampir sampai klavikula
Medial : Garis tengah
Lateral : M. Latissimus dorsi
Payudara terdiri dari parenkhim epithelial, lemak, pembuluh darah, syaraf, saluran getah bening, otot dan fascia. Parenkhim epithelial di bentuk oleh kurang lebih 15-20 lobus. Jumlah lobus tidak berhubungan dengan ukuran payudara. Setiap lobus terbuat dari ribuan kelenjar kecil yang disebut alveoli atau acini. Kelenjar ini bersama-sama membentuk sejumlah gumpalan, mirip buah anggur yang merambat.
Alveoli menghasilkan susu dan substansi lainnya selama masa menyusui. Setiap acini lobulus memberikan makanan kedalam pembuluh darah tunggal lactiferous yang mengalirkannya ke puting susu. Sebagai hasilnya, terdapat 15-20 saluran puting susu yang mengakibatkan banyak lubang pada puting susu. Dibelakang puting susu pembuluh lactiferous agak membesar sampai membentuk penyimpanan kecil yang disebut lactiferous sinuses. Lemak dan jaringan penghubung mengelilingi acini-acini jaringan kelenjar. Payudara dibungkus oleh fascia pektoralis superficialis dimana permukaan anterior dan posterior di hubungkan oleh ligamentum Cooper yang berfungsi sebagai penyangga, pemberi bentuk pada payudara dan keelastisannya.

Vaskularisasi payudara berasal dari cabang-cabang perforantes A. mamaria interna, rami pektoralis mayor, A. thorako-akrimialis, A. thorakalis lateralis, A. thorakodorsalis. Selain itu vena pada payudara berasal dari cabang-cabang perforantes v. mammaria interna, cabang-cabang v. aksilaris dan vena-vena kecil yang bermuara pada v.interkostalis.. Sistem limfatik payudara terdiri dari pembuluh getah bening aksila, mamaria interna, dan didaerah tepi medial kwadran medial bawah payudara.
Gambar 1: kelenjar limfonodi pada mammae

Fisiologi payudara
Saat kehamilan mempersiapkan payudara untuk menyusui, hal tersebut tidak memicu produksi susu. Selama masa kehamilan, payudara biasanya menjadi lebih besar seiring dengan meningkatnya jumlah dan ukuran kelenjar alveoli sebagai hasil dari peningkatan kadar estrogen. Hal ini terjadi sampai seorang bayi telah disusui untuk beberapa hari di mana produksi susu yang sebenarnya dimulai.

Untuk beberapa hari pertama payudara mengeluarkan kolostrum yang sangat penting bagi kesehatan seorang bayi. Ketika seorang bayi mulai menyusui pada puting seorang wanita, hasil perangsangan fisik menyebabkan impuls. Impuls pada ujung saraf dikirim ke kelenjar Hypothalamus di otak di mana secara bergantian memberitahu kelenjar Pituitary yang juga berada di otak untuk menghasilkan dua hormon yang disebut Oxytocin dan Prolactin. Prolactin menyebabkan susu diproduksi dan Oxytocin menyebabkan serat otot yang mengelilingi kelenjar Alveoli mengerut seperti pada otot rahim. Saat serat otot di sekeliling kelenjar alveoli berkerut menyebabkan susu menjadi keluar yang disebut sebagai "aliran" dan dapat menimbulkan sensasi dalam payudara dan menyemprotkan susu dari putingnya.

Suara tangisan bayi juga dpat memicu aliran, yang memperlihatkan bagaimana produksi susu dapat dipengaruhi secara psikologi dan kondisi lingkungan sama seperti saat menyusui. Saat menyusui, foremilk, disimpan dalam alveoli dan lactiferous sinuses akan tetapi kebanyakan dari susu, hindmilk, diproduksi berdasarkan permintaan. Payudara tidak menyimpan susu, tetapi memproduksinya berdasarkan permintaan. Semakin besar permintaan, semakin banyak susu yang diproduksi.

2.2. Definisi
Karsinoma payudara adalah karsinoma yang berasal dari kelenjar, jaringan areola dan puting payudara. Ini adalah neoplasma ganas, suatu pertumbuhan jaringan payudara abnormal yang tidak memandang jaringan sekitarnya dan tumbuh infiltratif, destruktif dan dapat bermetastase. Tumor ini tumbuh progresif dan relative cepat membesar.
2.3. Etiologi
Etiologi kanker payudara tidak diketahui secara pasti. Namun beberapa faktor risiko pada pasien di duga berhubungan dengan kejadian kanker payudara:
a. Keluarga
Dari epidemiologi tampak bahwa kemungkinan untuk menderita kanker payudara dua kali sampai tiga kali lebih besar pada wanita yang ibunya atau saudara kandunganya menderita kanker payudara. Kemungkinan ini lebih besar pada wanita yang ibunya atau saudara kandung itu menderita kanker bilateral atau pramenopause.
b. Usia
Seperti pada banyak jenis kanker , insidens menurut usia naik sejalan dengan bertambahnya usia. Biasanya kanker ini ditemukan pada umur 40-49 tahun.
c. Hormon
Pertumbuhan kanker payudara sering di pengaruhi oleh perubahan keseimbangan hormon. Hal ini terbukti pada hewan coba dan pada penderita karsinoma mamma. Perubahan pertumbuhan tampak setelah penambahan atau pengurangan hormone yang merangsang atau menghambat pertumbuhan karsinoma mamma. Menarke yang cepat dan menopause yang lambat ternyata di sertai peninggian resiko. Risiko terhadap karsinoma mamma lebih rendah pada wanita yang mekahirkan anak pertama pada usia lebih muda. Laktasi tidak mempengaruhi risiko.

d. Diit
Terutama diit yang banyak mengandung lemak. Karsinogen : terdapat lebih dari 2000 karsinogen dalam lingkungan hidup kita. Konsumsi alkohol tampaknya juga ada hubungannya dengan kenaikan resiko kanker payudara (1,5 sampai 2 kali).
e. Berat badan-Obesitas.
Menunjukkan hubungan khusus dengan kanker payudara, pada penelitian obesitas mempunyai resiko yang cukup signifikan untuk mendapatkan kanker payudara.
f. Virus
Ini terbukti pada kera, tapi perannya sebagai faktor penyebab pada manusia belum dapat di pastikan
g. Radiasi daerah dada
Ini sudah lama di ketahui karena radiasi dapat menyebabkan mutagen.
h. Wanita yang pernah menjalani operasi tumor payudara jinak.
Wanita yang pernah menjalani operasi tumor atypical epithelial hyperplasia mempunyai resiko 4-5 kali lebih tinggi mendapatkan kanker payudara di bandingkan dengan wanita yang tidak mengalami proliferatife change. Wanita yang pernah di operasi dengan suatu kista, fibroadenoma, duktal papiloma, sclerosis adenosis dan moderate epithelial hyperplasia mempunyai resiko 11/2-3 kali untuk mendapatkan kanker payudara.
i. Kontrasepsi oral
Pada penelitian pada kelompok kontrol yang mengikuti program kontrasepsi oral tidak menunjukkan resiko kanker payudara yang signifikan, walaupun begitu penggunaan kontrasepsi oral pada usia 15-25 tahun tidak di anjurkan karena menurut kepustakaan resiko relatif untuk mendapatkan kanker payudara lebih tinggi daripada bila kontrasepsi ini digunakan wanita diatas 35 tahun.
j. Hormon Replacement Therapy (HRT).
Pemberian HRT cenderung meningkatkan resiko kanker payudara bla tidak dilakukan pengawasan ketat terhadap kadar hormon estrogen dan progesterone.

2.4. Patofisiologi Karsinoma mamma
Kanker payudara muncul sebagai akibat sel-sel abnormal yang terbentuk pada payudara dengan kecepatan tidak terkontrol dan tidak beraturan. Payudara adalah suatu kelenjar khusus yang terbentuk pada pasca pubertas di luar dari duktus rudimentary yang bersumber dari putting susu. Jaringan payudara merespon terhadap hormone estrogen dan progesterone pada siklus menstruasi. Epitel payudara normal memiliki reseptor estrogen dan progesterone. Komplek hormone estrogen dan progesteron reseptor di teruskan beritanya kedalam inti sel dan hormone akan memerintahkan gen yang berakibat pada pembelahan sel dan sintesis reseptor progesterone.
Letak kesalahan yang menyebabkan terjadinya kanker payudara terjadi pada gen BRCA1 pada kromosom 17q dan BRCA 2 pada kromosom 13q. Kedua gen tersebut berfungsi menekan abnormalitas dan pertumbuhan sel . Jika kedua gen itu mengalami mutasi , maka akan terjadi perubahan –perubahan bentuk, ukuran maupun fungsinya, sebagaimana sel tubuh yang asli. Akibatnya sel tubuh akan berproliferasi secara berlebihan dan tidak mengikti aturan normal.
Mutasi gen ini di picu oleh keberadaan suatu bahan asing yang masuk kedalam tubuh kita, diantaranya pengawet makanan, vetsin, radioaktif, oksidan, atau karsinogenik yang dihasilkan oleh tubuh sendiri secara alamiah. Tetapi yang terakhir ini sangat jarang terjadi karena secara alamiah tubuh kita mampu menetralkan zat karsinogenik yang dihasilkan oleh tubuh.
Bersama aliran darah dan limfe, sel-sel kanker dan racun–racun yang dihasilkannya dapat menyebar keseluruh tubuh seperti di tulang, paru-paru dan hepar tanpa di sadari oleh penderita.

Metastasis tumor ganas payudara
Metastasis tumor ganas payudara dapat terjadi melalui dua jalan
1.metastasis melalui sistem vena:
Metastasis melalui sistem vena akan menyebabkan terjadinya metastase ke paru-paru dan organ lain. Akan tetapi dapat pula terjadi metastasis ke vertebrata secara langsung, melalui vena-vena kecil yang bermuara ke v. Interkostalis yang kemudian akan bermuara ke dalam v. Vertebralis . V. Mamaria interna merupakan jalan utama metastasis tumor ganas payudara ke paru-paru melalui sistem vena.
2. metastasis melalui sistem limfe:
a. Metastasis ke kelenjar getah bening aksila
Metastasis ke kelenjar getah bening sentral ( central nodes)
Metastasis ke kelenjar getah bening interpektoral (Rotter’s nodes)
Metastasis ke kelenjar getah bening subklavikula
Metastasis ke kelenjar getah bening mammaria eksterna

b. Metastasis ke kelenjar getah bening supraklavikula
c. Metastasis ke kelenjar getah bening mammaria interna
d. Metastasis ke hepar
2.5. Jenis karsinoma mammae
Klasifikasi histopatologis menurut WHO (1990)
-Karsinoma non invasif: karsinoma intraduktus, karsinoma intralobuler.
-Karsinoma invasif : karsinoma duktus invasif, karsinoma duktus invasif dengan predominan komponen intraduktus.
-Karsinoma lobuler invasif : karsinoma tubuler, meduler, papiler, mukoid, adenoid kistik, apokrin, sel skuamosa.
-Karsinoma paget


2.6. Manifestasi Klinis
Pada stadium awal tidak ada keluhan sama sekali hanya seperti fibroadenoma atau fibrokistik disease yang kecil saja. Bentuk tidak teratur, batas tidak tegas, permukaan tidak rata, konsistensi padat keras.
Pada stadium yang lebih lanjut dapat menimbulkan kelainan pada kulit berupa infiltrasi, retraksi puting susu melekat pada kulit, seperti kulit jeruk ( peaue de’orange), benjolan kecil di kulit ( satelit nodul) sampai dapat di jumpai ulserasi atau basah di atas tumor , discharge dan lain sebagainya. Dapat bermetastasis jauh ke paru-paru, hepar, tulang dan lain-lain dengan segala macam akibatnya sampai pada yang fatal.

2.7. Stadium Klinis
Stadium karsinoma payudara di tentukan berdasarkann klasifikasi internasional yang disusun dalam sistem TNM, yaitu:
T: menunjukkan kondisi tumor primer, antara lain diameter dan kondisi kulit yang menutupi tumor.
N: penilaian terhadap kemugkinan adanya metastasis pada kelenjar getah bening regional.
M: menggambarkan metastasis pada organ lain, antara lain: paru-paru, hati, tulang dan otak

Klasifikasi Penyebaran TNM:
T
TX : tumor primer tidak dapat ditentukan
TIS : karsinoma in situ dan penyakit paget pada papila tanpa teraba tumor
TO : tidak ada bukti adanya tumor primer
TI : tumor <> 5 cm
T4 : tumor dengan penyebaran langsung ke dinding toraks atau ke kulit dengan tanda udem, tukak, peau atau de’ orange.
N
NX :kelenjar regional tidak dapat di tentukan
NO : tidak teraba kelenjar aksiler
N1 : teraba kelenjar aksila homolateral yang tidak melekat
N2 : teraba kelenjar aksila yang homolateral yang melekat satu sama lain atau melekat pada jaringan sekitarnya
N3 : terdapat kelenjar mamaria interna homolateral
M
MX : tidak dapat di tentukan metastasis jauh
MO : tidak ada metastasis jauh
M1 : terdapat metastasis jauh termasuk kelenjar supraklavikuler


Stadium TNM Karsinoma Payudara, UICC 2003

Stadium I Tia NoN1a Mo :Tumor dengan diameter 2 cm atau kurang, tak terfiksir pada kulit atau pektoral tanpa di duga ada metastasis aksila.
Stadium II ToT1aT1b N1b Mo :Tumor dengan diamter 2 cm atau kurang dengan metastasis aksila.
T2aT2b No,N1a Mo :Tumor dengan diameter 2 cm atau kurang dengan metastasis aksila.
T2aT2b N1b Mo :Tumor dengan diameter 2-5 cm dengan atau tanpa metastasis aksila.
Stadium IIIa T3aT3b NO,N1 Mo :Tumor dengan diameter 5 cm dengan atau tanpa metastasis aksila.
T1a,bT2a,b N2 Mo :Tumor dengan diameter cm dengan atau tanpa metastasis aksila
T3a,b :Tumor dengan metastasis aksila yang melekat.
Stadium IIIb T1a,bT2a,b N3 Mo :Tumor dengan metastasis infra atau supraklavikula.
T3a,b :Tumor yang telah menginfiltrasi kulit atau dinding thoraks.
T4a,b N apa saja Mo:Tumor yang telah menginfiltrasi kulit atau dinding thoraks.
Stadium IV Tapapun N apapun Mo:Tumor metastasis jauh

2.8. Penegakan Diagnosis
Untuk sampai pada diagnosis payudara di perlukan:
a. Pemeriksaan yang baik, meliputi:
1. Anamnesis yang lengkap:
Mengenai keluhan-keluhan
Perjalanan penyakit
Keluhan tambahan
Faktor-faktor resiko tinggi
Tanda umum keganasan yang berhubungan berat badan dan nafsu makan
2. Pemeriksaan fisik yang sistematis dan legeartis
3. Pemeriksaan Penunjang
4. Pemeriksaan Histopatologi
1. Anamnesis
Keluhan utama penderita dapat berupa massa tumor di payudara, terasa sakit, cairan dari puting susu, retraksi puting susu, adanya ekzema di sekitar areola, keluhan kulit berupa dimpling, kemerahan, ulserasi, atau adanya peaue de’orange, atau keluhan pembesaran kelenjar getah bening aksila atau tanda metastasis jauh.
Adanya tumor di tentukan sejak beberapa lama, cepat atau tidak membesar, disertai sakit atau tidak. Biasanya tumor pada proses keganasan atau kanker payudara mempunyai ciri dengan batas yang irregular, umumnya tanpa ada rasa nyeri, tumbuh progresif cepat membesar.

2. Pemeriksaan fisik
Karena organ payudara di pengaruhi oleh faktor hormonal antara lain estrogen dan progesteron maka sebaiknya pemeriksaan payudara dilakukan saat pengaruh hormonal ini seminimal mungkin, yaitu setelah menstruasi lebih kurang satu minggu dari hari pertama menstruasi. Dengan pemeriksaan fisik yang baik dan teliti, ketepatan pemeriksaan untuk kanker payudara secara klinis cukup tinggi.
Teknik pemeriksaan
Penderita diperiksa dengan badan bagian atas terbuka:
1. posisi tegak (duduk)
Penderita duduk dengan tangan bebas ke samping , pemeriksa berdiri di depan dalam posisi yang kurang lebih sama tinggi. Pada inspeksi dilihat: simetri payudara kanan-kiri, kelainan papila, letak dan bentuknya, adakah retraksi puting susu, kelainan kulit, tanda-tanda radang, peaue de’orange, dimpling, ulserasi dan lain-lain.
2. Posisi berbaring
penderita posisi berbaring dan di usahakan agar payudara jatuh tersebar rata di atas lapangan dada. Palpasi ini dilakukan dengan menggunakan falang distal dan falang medial jari II,III,IV dan dikerjakan secara sistematis mulai dari kranial setinggi iga ke 2 sampai ke distal setinggi iga ke 6 serta pemeriksaan daerah sentral subareolar dan papil.
3. Menetapkan keadaan tumornya
a. lokasi tumor menurut kwadran di payudara atau terletak didaerah sentral (subareola dan dibawah papil).
b. ukuran tumor, konsistensi, batas-batas tumor tegas atau tidak tegas
c. mobilitas tumor terhadap kulit dan m. Pektoralis atau dinding dada.

4. Memeriksa kelenjar getah bening
a. aksila
Sebaiknya dalam posisi duduk. Pemeriksaan aksila kanan, tangan kanan penderita di letakkan atau jatuhkan lemas di tangan kanan atau bahu pemereiksa dan aksila diperiksa dengan tangan kiri pemeriksa.yang diraba kelompok kelenjar getah bening:--mamaria eksterna dibagian anterior dan di bawah tepi m. Pektoralis aksila
-subskapularis di posterior aksila
- sentral di bagian pusat aksila
- apikal diujung atas fossa aksilaris
pada perabaan ditentukan besar, konsistensi, jumlah, apakah berfiksasi satu sama lain atau tidak.
5. organ lain yang ikut diperiksa
Organ lain yang di periksa untuk melihat adanya metastasis adalah hepar, lien, tulang belakang dan paru. Metastasis jauh dapat bergejala sebagai berikut:
-otak: nyeri kepala, mual, muntah.
-paru: efusi, sesak nafas.
-hati: kadang tanpa gejala, massa ikterus obstruksi.
-tulang: nyeri, patah tulang.
3. Pemeriksaan Penunjang
Mammografi
Suatu teknik pemeriksaan soft tissue teknik. Adanya proses keganasan akan memberikan tanda-tanda primer dan skunder. Tanda primer berupa fibrosis reaktif, comet sign, mikrokalsifikasi. Tanda-tanda skunder berupa retraksi, penebalan kulit, bertambahnya vaskularisasi, perubahan posisi papilladan areola dan adanya bridge of tumor, keadaan daerah tumor dan jaringan fibroglanduler tidak teratur, infiltrasi dalam jaringan lunak di belakang mamae dan adanya metastasis ke kelenjar.

Mammografi ini dapat mendeteksi tumor-tumor yang secara palpasi tidak teraba, jadi sangat baik untuk diagnosis dini dan screening.
USG
USG terutama berperan untuk payudara yang padat, yang biasanya ditemukan pada wanita muda. USG juga bermanfaat dalam membedakan jenis tumor solid atau kistik, biasanya di temukan kista sebesar 1-2 cm.
CT Scan
Tidak banyak berperan pada kanker payudara, karena selain radiasi yang besar juga relative biaya mahal. Hanya bermanfaat pada lesi yang dalam atau deep situation menempel pada chest wall dimana pemeriksaan dengan USG maupun mammo agak sulit memperkirakan besarnya.
MRI
Tidak banyak berperan pada kanker payudara, kecuali pada golongan resiko tinggi dengan:1. extremely dense breast
2. mencari kemungkinan occult breast Ca
tetapi sayang sekali dengan MRI ini tidak bisa melihat mikrokalsifikasi yang merupakan stadium paling dini dari breast Ca .

4. Pemeriksaan Histopatologi Kanker Payudara
Bahan pemeriksaan diambil dengan cara:
1)Eksisional biopsi, dengan mengangkat seluruh jaringan tumor beserta sedikit jaringan sehat disekitarnya bila tumor <5cm,kemudian cyclophospamide="100" methotrexate="40" 5fluourasil="600" cyclophospamide="100" adriamycin="50mg/m" 5fluourasil="600"> 20 tahun: melakukan sadari tiap bulan
Wanita 20-40 tahun: tiap 3 tahun memeriksakan diri ke dokter.
Wanita > 40 tahun: tiap 1 tahun
Wanita 35-40 tahun: dilakukan mamografi
Wanita <> 50 tahun: kalau bisa mamografi tiap tahun.
Wanita dengan riwayat keluarga (+) memerlukan pemeriksan fisik oleh dekter lebih sering dan pemeriksaan mamografi rutin atau periodik sebelum usia 50 tahun.

Teknik SADARI
1.Berdiri di depan cermin dengan badan bagian atas terbuka (dada terbuka).
Lengan kebawah: bandingkan payudara kanan dan kiri, besarnya dan simetrinya.
Puting susu: dilihat sama besar atau tinggi atau bentuknya.
Lengan diatas kepala: seperti tangan dibawah. Kadang-kadang dalam gerakan lengan keatas dapat dilihat bayangan tumor dibawah kulit ikut bergerak.

2.Berbaring
Sebaiknya bagian payudara yang diperiksa misalnya, kanan, bahu kanan diganjal sedikit dengan bantal agar semua payudara jatuh rata diatas lapangan dada. Demikian juga untuk yang sebelahnya. Dengan jari-jari II-IV bagian tengan dankaudal dilakukan perabaan seluruh payudara secara sistematis; dari atas kebawah dari pusat(papila) ketepi. Jika meraba adanya tumor atau kelainan secepatnya konsultasi ke dokter. Untuk wanita diatas 40 tahun dianjurkan untuk tidak lupa memeriksakan ini tiap bulan.
Pemeriksaan mamografi dapat dilakukan untuk mengetahui kasus dini dengan melakukan mass screening. Dengan mamografi dapat dideteksi lesi-lesi kecil 2-4 mm yang secara klinis tidak bisa di ketahui. Namun pemeriksaan lesi untuk suatu mass screening memerlukan biaya yang besar dibandingkan dengan hasil yang didapat. Oleh karena itu mamografi dianjurkan pada wanita yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk menemikan lesi-lesi atau tumor kecil.

pencegahan
Ada langkah-langkah tertentu yang setiap wanita dapat lakuka untuk membantu mengurangi kemungkinan berkembangnya kanker payudara. Berikut cara-cara yang dapat membantu pencegahan kanker payudara:
a)Kesadaran akan payudara itu sendiri, lakukan pemeriksaan payudara sendiri tiap bulan.
b)Berikan ASI pada bayi
c)Jika menemukan benjolan, segera ke dokter
d)Cari tahu apakah ada sejarah kanker payudara pada keluarga
e)Hindari konsumsi alkohol dan rokok
f)Perhatikan berat badan
g)Olahraga secara teratur
h)Kurangi makanan berlemak
i)Jika lebih dari 50 tahun lakukan screening payudara secara teratur
j)Hindari terlalu banyak terkena sinar x dan radiasi lainnya
k)Atasi stres dan rileks.

DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, Arif M, 2OOO, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, jilid 2, Media Aesculapius, FK UI: Jakarta
Manning, Delp, 1996, Major Diagnosis Fisik, Edisi Revisi, EGC : Jakarta
Schwartz, 2000, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah, Edisi VI, EGC: Jakarta
Schwartz, 2005, Principles of Surgery, The McGraw Hill Company, USA