Ramuan tradisional untuk pasien dengan Maag

1. Ramuan Kunyit.
 Cara meramu : Siapkan 2 ruas kunyit, cuci bersih terlebih dahulu kemudian diparut lalu campurkan dengan air hangat disaring,gunakan takaran air sebanyak 200cc. Cara mengkonsumsi minum 2 x sehari ramuan tersebut pagi dan sore, InsyaAllah atas ijin Allah sakit maag dapat diobati tentu saja haruslah diiringi dengan pola makan yang benar.

2. Ramuan Biji pepaya dan Daun Papaya.
 Bahan : Biji pepaya secukupnya,2 lembar daun pepaya* biji pepaya jemur hingga kering kemudian tumbuk sampai halus. Cara meramu : Bersihkan semua bahan dan tumbuk hingga halus tambakan dengan air hangat, saring dan minum ketika suam2 kuku, diminum 1x sehari.

3. Bahan Singkong.
 Bahan : Singkong seperlunya, garam secukupnya dan panci untuk mengukus. Cara membuat : Kupas kulit singkong lalu cuci bersih, taburkan sedikit garam sebagai penyedap, lalu kukus hingga matang, hidangkan ketika sudah dingin, untuk pengobatan penyakit maag, sering-seringlah memakan rebusan singkong ini minimal 3x Sehari, Jangan makan singkong yang digoreng atau dibakar atau bentuk lain selain dikukus karena hasilnya akan lain, bahkan dapat memicu kronisnya penyakit maag.

Semoga Bermanfaat
 Ing Li 04

My Friends in Class

          

Pembuatan obat Batuk alami

 

Pengobatan Tradisional Untuk Pasien Dengan Hipertensi

 

Pembuatan obat Pada pasien dengan Asam Urat

 

Bahan-bahan pengobatan tradisional pada pasien dengan Osteoporosis

Bahan- bahan :
Bawang putih tunggal 9 buah @ 1x minum 3 buah (pagi,siang,malam)
Temu lawak 1 ruas jari untuk 1 x minum
Jahe 1 ruas jari untuk diminum 1 hari 2 x
Serbuk kunyit 20gr diminum 1 x sehari
Daun pandang dan minyak asiri sehari 1x *malam
Method :
1.Bawang putih dicuci bersih kupas 3 buah, tumbuk halus bisa dikombinasikan dengan madu alami namun tidak untuk pasien dengan gula darah yang tinggi, langsung dikonsumsi tanpa harus diseduh dengan air, 1 hari 3 x dengan dosis, satu x minum sabnayak 3 buah bawang putih tunggal
2. Jahe ditumbuk halus seduh dengan air mendidih bisa dicampur dengan sedikit gula jawa sebagai penyedap, bisa disaring atau sesuai selera, konsumsi 1 hari 2x yakni pada pagi hari dan malam hari khususnya ketika cuaca dingin
3. Serbuk kunyit diseduh dengan air panas sebanyak 200cc tanpa gula, konsumsi ketika suam-suam kuku dosis 1 hari 1x
4. Temu lawak ditumbuk halus,lalu direbus sebentar dlm air mendidih, konsumsi suam-suam kuku, dosis 1 hari 1 x
5. Daun Pandan dan minyak asiri, daun pandan ditumbuk halus lalu campukan dengan minyak asiri ramuan berupa cem2man daun pandan, rekomendasi digunakan sehari 1x saat malam hari.

Semoga Bermanfaat 

by

Ing Li

 

Osteoporosis

2.1    Definisi

—-Osteoporosis adalah penyakit metabolisme tulang yang cirinya adalah pengurangan massa tulang dan kemunduran mikroarsitektur tulang sehingga meningkatkan risiko fraktur oleh karena fragilitas tulang meningkat.

–

2.2 Epidemiologi

—-Insiden osteoporosis lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki-laki dan merupakan problem pada wanita pascamenopause. Osteoporosis di klinik menjadi penting karena problem fraktur tulang, baik fraktur yang disertai trauma yang jelas maupun fraktur yang terjadi tanpa disertai trauma yang jelas.

—-Penelitian Roeshadi di Jawa Timur, mendapatkan bahwa puncak massa tulang dicapai pada usia 30-34 tahun dan rata-rata kehilangan massa tulang pasca menopause adalah 1,4% per tahun. Penelitian yang dilakukan di klinik Reumatologi RSCM mendapatkan faktor resiko osteoporosis yang meliputi usia, lamanya menopause dan kadar estrogen yang rendah, sedangkan faktor proteksinya adalah kadar estrogen yang tinggi, riwayat barat badan lebih atau obesitas dan latihan yang teratur.

–

2.3 Etiologi

—-Ada 2 penyebab utama osteoporosis, yaitu pembentukan massa puncak tulang yang kurang baik selama masa pertumbuhan dan meningkatnya pengurangan massa tulang setelah menopause. Massa tulang meningkat secara konstan dan mencapai puncak sampai usia 40 tahun, pada wanita lebih muda sekitar 30-35 tahun. Walaupun demikian tulang yang hidup tidak pernah beristirahat dan akan selalu mengadakan remodelling dan memperbaharui cadangan mineralnya sepanjang garis beban mekanik. Faktor pengatur formasi dan resorpsi tulang dilaksanakan melalui 2 proses yang selalu berada dalam keadaan seimbang dan disebut coupling. Proses coupling ini memungkinkan aktivitas formasi tulang sebanding dengan aktivitas resorpsi tulang. Proses ini berlangsung 12 minggu pada orang muda dan 16-20 minggu pada usia menengah atau lanjut. Remodelling rate adalah 2-10% massa skelet per tahun.

—-Proses remodelling ini dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu faktor lokal yang menyebabkan terjadinya satu rangkaian kejadian pada konsep Activation – Resorption – Formation (ARF). Proses ini dipengaruhi oleh protein mitogenik yang berasal dari tulang yang merangsang preosteoblas supaya membelah membelah menjadi osteoblas akibat adanya aktivitas resorpsi oleh osteoklas. Faktor lain yang mempengaruhi proses remodelling adalah faktor hormonal. Proses remodelling akan ditingkatkan oleh hormon paratiroid, hormon pertumbuhan dan 1,25 (OH)2 vitamin D. Sedang yang menghambat proses remodelling adalah kalsitonin, estrogen dan glukokortikoid. Proses-proses yang mengganggu remodelling tulang inilah yang menyebabkan osteoporosis.

—-Selain gangguan pada proses remodelling tulang faktor lainnya adalah pengaturan metabolisme kalsium dan fosfat. Walaupun terdapat variasi asupan kalsium yang besar, tubuh tetap memelihara konsentrasi kalsium serum pada kadar yang tetap. Pengaturan homeostasis kalsium serum dikontrol oleh organ tulang, ginjal dan usus melalui pengaturan paratiroid hormon (PTH), hormon kalsitonin, kalsitriol (1,25(OH)2 vitamin D) dan penurunan fosfat serum. Faktor lain yang berperan adalah hormon tiroid, glukokortikoid dan insulin, vitamin C dan inhibitor mineralisasi tulang (pirofosfat dan pH darah). Pertukaran kalsium sebesar 1.000 mg/harinya antara tulang dan cairan ekstraseluler dapat bersifat kinetik melalui fase formasi dan resorpsi tulang yang lambat. Absorpsi kalsium dari gastrointestinal yang efisien tergantung pada asupan kalsium harian, status vitamin D dan umur. Didalam darah absorpsi tergantung kadar protein tubuh, yaitu albumin, karena 50% kalsium yang diserap oleh tubuh terikat oleh albumin, 40% dalam bentuk kompleks sitrat dan 10% terikat fosfat.

–

2.4 Faktor Resiko Osteoporosis

1. Usia
   • Tiap peningkatan 1 dekade, resiko meningkat 1,4-1,8
2. Genetik
   • Etnis (kaukasia dan oriental > kulit hitam dan polinesia)
   • Seks (wanita > pria)
   • Riwayat keluarga
3. Lingkungan, dan lainnya
   • Defisiensi kalsium
   • Aktivitas fisik kurang
   • Obat-obatan (kortikosteroid, anti konvulsan, heparin, siklosporin)
   • Merokok, alkohol
   • Resiko terjatuh yang meningkat (gangguan keseimbangan, licin, gangguan penglihatan)
   • Hormonal dan penyakit kronik
     • Defisiensi estrogen, androgen
     • Tirotoksikosis, hiperparatiroidisme primer, hiperkortisolisme
     • Penyakit kronik (sirosis hepatis, gangguan ginjal, gastrektomi)
   • Sifat fisik tulang
     • Densitas (massa)
     • Ukuran dan geometri
     • Mikroarsitektur
     • Komposisi

—-Selain itu ada juga faktor resiko faktur panggul yaitu,:

1. Penurunan respons protektif
   • Kelainan neuromuskular
   • Gangguan penglihatan
   • Gangguan keseimbangan
2. Peningkatan fragilitas tulang
   • Densitas massa tulang rendah
   • Hiperparatiroidisme
3. Gangguan penyediaan energi
   • Malabsorpsi

–

2.5 Klasifikasi Osteoporosis

—-Dalam terapi hal yang perlu diperhatikan adalah mengenali klasifikasi osteoporosis dari penderita. Osteoporosis dibagi 2 , yaitu :

• Osteoporosis primer

Osteoporosis primer berhubungan dengan kelainan pada tulang, yang menyebabkan peningkatan proses resorpsi di tulang trabekula sehingga meningkatkan resiko fraktur vertebra dan Colles. Pada usia dekade awal pasca menopause, wanita lebih sering terkena daripada pria dengan perbandingan 6-8: 1 pada usia rata-rata 53-57 tahun.

• Osteoporosis sekunder

Osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit atau sebab lain di luar tulang.

• Osteoporosis idiopatik

Osteoporosis idiopatik terjadi pada laki-laki yang lebih muda dan pemuda pra menopause dengan faktor etiologik yang tidak diketahui.

–

2.6 Patogenesis

—-Pembentukan ulang tulang adalah suatu proses yang terus menerus. Pada osteoporosis, massa tulang berkurang, yang menunjukkan bahwa laju resorpsi tulang pasti melebihi laju pembentukan tulang. Pembentukan tulang lebih banyak terjadi pada korteks

Proses Remodelling Tulang dan Homeostasis Kalsium

—-Kerangka tubuh manusia merupakan struktur tulang yang terdiri dari substansi organik (30%) dan substansi mineral yang paling banyak terdiri dari kristal hidroksiapatit (95%) serta sejumlah mineral lainnya (5%) seperti Mg, Na, K, F, Cl, Sr dan Pb. Substansi organik terdiri dari sel tulang (2%) seperti osteoblas, osteosit dan osteoklas dan matriks tulang (98%) terdiri dari kolagen tipe I (95%) dan protein nonkolagen (5%) seperti osteokalsin, osteonektin, proteoglikan tulang, protein morfogenik tulang, proteolipid tulang dan fosfoprotein tulang.

—-Tanpa matriks tulang yang berfungsi sebagai perancah, proses mineralisasi tulang tidak mungkin dapat berlangsung. Matriks tulang merupakan makromolekul yang sangat bersifat anionik dan berperan penting dalam proses kalsifikasi dan fiksasi kristal hidroksi apatit pada serabut kolagen. Matriks tulang tersusun sepanjang garis dan beban mekanik sesuai dengan hukum Wolf, yaitu setiap perubahan fungsi tulang akan diikuti oleh perubahan tertentu yang menetap pada arsitektur internal dan penyesuaian eksternal sesuai dengan hukum matematika. Dengan kata lain, hukum Wolf dapat diartikan sebagai “bentuk akan selalu mengikuti fungsi”.

Patogenesis Osteoporosis primer

—-Setelah menopause maka resorpsi tulang akan meningkat, terutama pada dekade awal setelah menopause, sehingga insidens fraktur, terutama fraktur vertebra dan radius distal meningkat. Estrogen juga berperan menurunkan produksi berbagai sitokin oleh bone marrow stromal cells dan sel-sel mononuklear, seperti IL-1, IL-6 dan TNF-α yang berperan meningkatkan kerja osteoklas, dengan demikian penurunan kadar estrogen akibat menopause akan meningkatkan produksi berbagai sitokin tersebut sehingga aktivitas osteoklas meningkat.

—-Untuk mengatasi keseimbangan negatif kalsium akibat menopause, maka kadar PTH akan meningkat pada wanita menopause, sehingga osteoporosis akan semakin berat. Pada menopause, kadangkala didapatkan peningkatan kadar kalsium serum, dan hal ini disebabkan oleh menurunnya volume plasma, meningkatnya kadar albumin dan bikarbonat, sehingga meningkatkan kadar kalsium yang terikat albumin dan juga kadar kalsium dalam bentuk garam kompleks. Peningkatan bikarbonat pada menopause terjadi akibat penurunan rangsang respirasi, sehingga terjadi relatif asidosis respiratorik.

Patogenesis Osteoporosis Sekunder

—-Selama hidupnya seorang wanita akan kehilangan tulang spinalnya sebesar 42% dan kehilangan tulang femurnya sebesar 58%. Pada dekade ke-8 dan 9 kehidupannya, terjadi ketidakseimbangan remodeling tulang, dimana resorpsi tulang meningkat, sedangkan formasi tulang tidak berubah atau menurun. Hal ini akan menyebabkan kehilangan massa tulang, perubahan mikroarsitektur tulang dan peningkatan resiko fraktur.

—-Defisiensi kalsium dan vitamin D juga sering didapatkan pada orang tua. Hal ini disebabkan oleh asupan kalsium dan vitamin D yang kurang, anoreksia, malabsorpsi dan paparan sinar matahari yang rendah. Defisiensi vitamin K juga akan menyebabkan osteoporosis karena akan meningkatkan karboksilasi protein tulang misalnya osteokalsin. Penurunan kadar estradiol dibawah 40 pMol/L pada laki-laki akan menyebabkan osteoporosis, karena laki-laki tidak pernah mengalami menopause (penurunan kadar estrogen yang mendadak), maka kehilangan massa tulang yang besar seperti pada wanita tidak pernah terjadi. Dengan bertambahnya usia, kadar testosteron pada laki-laki akan menurun sedangkan kadar Sex Hormone Binding Globulin (SHBG) akan meningkat. Peningkatan SHBG akan meningkatkan pengikatan estrogen dan testosteron membentuk kompleks yang inaktif.

—-Faktor lain yang juga ikut berperan terhadap kehilangan massa tulang pada orang tua adalah faktor genetik dan lingkungan (merokok, alkohol, obat-obatan, imobilisasi lama). Resiko fraktur yang juga harus diperhatikan adalah resiko terjatuh yang lebih tinggi pada orang tua dibandingkan orang yang lebih muda. Hal ini berhubungan dengan penurunan kekuatan otot, gangguan keseimbangan dan stabilitas postural, gangguan penglihatan, lantai yang licin atau tidak rata, dll.

–

2.7 Gambaran Klinis

—-Osteoporosis dapat berjalan lambat selama beberapa dekade, hal ini disebabkan karena osteoporosis tidak menyebabkan gejala fraktur tulang. Beberapa fraktur osteoporosis dapat terdeteksi hingga beberapa tahun kemudian. Tanda klinis utama dari osteoporosis adalah fraktur pada vertebra, pergelangan tangan, pinggul, humerus, dan tibia. Gejala yang paling lazim dari fraktur korpus vertebra adalah nyeri pada punggung dan deformitas pada tulang belakang. Nyeri biasanya terjadi akibat kolaps vertebra terutama pada daerah dorsal atau lumbal. Secara khas awalnya akut dan sering menyebar kesekitar pinggang hingga kedalam perut. Nyeri dapat meningkat walaupun dengan sedikit gerakan misalnya berbalik ditempat tidur. Istirahat ditempat tidaur dapat meringankan nyeri untuk sementara, tetapi akan berulang dengan jangka waktu yang bervariasi. Serangan nyeri akut juga dapat disertai oleh distensi perut dan ileus

—-Seorang dokter harus waspada terhadap kemungkinan osteoporosis bila didapatkan :

• Patah tulang akibat trauma yang ringan.
• Tubuh makin pendek, kifosis dorsal bertambah, nyeri tulang.
• Gangguan otot (kaku dan lemah)
• Secara kebetulan ditemukan gambaran radiologik yang khas.

2.8 Diagnosis

—-Diagnosis osteoporosis umumnya secara klinis sulit dinilai, karena tidak ada rasa nyeri pada tulang saat osteoporosis terjadi walau osteoporosis lanjut. Khususnya pada wanita-wanita menopause dan pasca menopause, rasa nyeri di daerah tulang dan sendi dihubungkan dengan adanya nyeri akibat defisiensi estrogen. Masalah rasa nyeri jaringan lunak (wallaca tahun1981) yang menyatakan rasa nyeri timbul setelah bekerja, memakai baju, pekerjaan rumah tangga, taman dll. Jadi secara anamnesa mendiagnosis osteoporosis hanya dari tanda sekunder yang menunjang terjadinya osteoporosis seperti :

–          Tinggi badan yang makin menurun.

–          Obat-obatan yang diminum.

–          Penyakit-penyakit yang diderita selama masa reproduksi, klimakterium.

–          Jumlah kehamilan dan menyusui.

–          Bagaimana keadaan haid selama masa reproduksi.

–          Apakah sering beraktivitas di luar rumah , sering mendapat paparan matahari cukup.

–          Apakah sering minum susu? Asupan kalsium lainnya.

–          Apakah sering merokok, minum alkohol?

–

Pemeriksaan Fisik

—-Tinggi badan dan berat badan harus diukur pada setiap penderita osteoporosis. Demikian juga gaya berjalan penderita osteoporosis, deformitas tulang, nyeri spinal. Penderita dengan osteoporosis sering menunjukkan kifosis dorsal atau gibbus dan penurunan tinggi badan.

–

Pemeriksaan Radiologis

—-Gambaran radiologik yang khas pada osteoporosis adalah penipisan korteks dan daerah trabekuler yang lebih lusen. Hal ini akan tampak pada tulang-tulang vertebra yang memberikan gambaran picture-frame vertebra.

–

Pemeriksaan Densitas Massa tulang (Densitometri)

Densitas massa tulang berhubungan dengan kekuatan tulang dan resiko fraktur . untuk menilai hasil pemeriksaan Densitometri tulang, digunakan kriteria kelompok kerja WHO, yaitu:

1. Normal bila densitas massa tulang di atas -1 SD rata-rata nilai densitas massa tulang orang dewasa muda (T-score)
2. Osteopenia bila densitas massa tulang diantara -1 SD dan -2,5 SD dari T-score.
3. Osteoporosis bila densitas massa tulang -2,5 SD T-score atau kurang.
4. Osteoporosis berat yaitu osteoporosis yang disertai adanya fraktur.

–

2.9 Penatalaksanaan

—-Terapi pada osteoporosis harus mempertimbangkan 2 hal, yaitu terapi pencegahan yang pada umumnya bertujuan untuk menghambat hilangnya massa tulang. Dengan cara yaitu memperhatikan faktor makanan, latihan fisik ( senam pencegahan osteoporosis), pola hidup yang aktif dan paparan sinar ultra violet. Selain itu juga menghindari obat-obatan dan jenis makanan yang merupakan faktor resiko osteoporosis seperti alkohol, kafein, diuretika, sedatif, kortikosteroid.

—-Selain pencegahan, tujuan terapi osteoporosis adalah meningkatkan massa tulang dengan melakukan pemberian obat-obatan antara lain hormon pengganti (estrogen dan progesterone dosis rendah). Kalsitrol, kalsitonin, bifosfat, raloxifene, dan nutrisi seperti kalsium serta senam beban.

—-Pembedahan pada pasien osteoporosis dilakukan bila terjadi fraktur, terutama bila terjadi fraktur panggul.

–

BAB III

PENUTUP

–

Kesimpulan

1. Pada osteoporosis terjadi perubahan mikro arsitektur tulang yang menyebabkan kerapuhan tulang.
2. Faktor resiko osteoporosis yang meliputi usia, lamanya menopause dan kadar estrogen yang rendah, sedangkan faktor proteksinya adalah kadar estrogen yang tinggi, riwayat barat badan lebih atau obesitas dan latihan yang teratur
3. Penyusutan kepadatan tulang mulai terjadi berangsur-angsur sejak perempuan berusia 30-40 tahun dan osteoporosis mulai dapat dijumpai kurang lebih 5-10 tahun setelah menopaouse.
4. Terapi pada osteoporosis harus mempertimbangkan 2 hal, yaitu terapi pencegahan dan terapi obat-obatan

Saran

1. Memberikan edukasi yang jelas kepada pasien tentang penyakitnya untuk meringankan penyakit
2. Penatalaksanaan yang efektif dan efiisien pada penderita untuk mendapatkan hasil yang baik dan mencegah kekambuhan.

–

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Setiyohardi, Alwi, Simadibrata, Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Jilid II. Edisi IV. Jakarta: FKUI , 2006.
2. Lane NE. Osteoporosis. Jakarta. Raja Grafindo Persada. 2003.

LEPTOSPIROSIS

A. Definisi
Leptospirosis adalah penyakit zoonosis yang disebabkan oleh suatu mikrorganisme Leptopsiro interogans. Penyakit ini memiliki manifestasi klinik dari bentuk yang ringan dengan gejala sakit kepala dan mialigia seperti influenza hingga bentuk berat dengan gejala ikterus, disfungsi ginjal dan diathesis hemorrhagic. Penyakit ini pertama kali ditemukan ole Weil pada tahun 1886, oleh karena itu, bentuk berat penyakit ini dikenal dengan Weil’s disease. Penyakit ini dikenal dengan berbagai nama seperti mud fever, slime fever, swamp fever, dan sebagainya. 1,2,3

B. Etiologi
Leptospira disebabkan oleh genus leptospira, family leptospiraceae yang merupakan suatu mikroorganisme spirachaeta. Ciri khas mikroroganisme ini adalah bergelung, tipis, motilitas tinggi yang panjangnya 5-15 um, dengan spiral halus lebarnya 0,1-0,2 um, salah satu ujungnya membengkak membentuk suatu kait, memiliki dua buah periplasmic flagella yang dapat membuat terowongan menginfeksi jaringan. Spiroceta ini begitu halus sehingga dalam mikroskop lapangan gelap hanya dapat dilihat sebagai rantai kokus kecil-kecil. Dengan pemeriksaan lapang redup pada mikroskop biasa morfologi leptospira secara umum dapat dilihat. Untuk mengamati lebih jelas gerakan leptospira digunakan mikroskop lapang gelap. Leptospira membutuhkan media dan kondisi yang khusus untuk tumbuh. Dengan medium flethcer’s dapat tumbuh dengan baik sebagai obligat anaerob.1,2

Secara sederhana genus leptospira terdiri atas dua species yaitu L.interogans yang pathogen dan L. biflexa yang non pathogen. L. interrogans dibagi menjadi beberapa serogroup dan serogroup ini dibagi menjadi beberapa serovar menurut komposisi antigennya. Saat ini telah ditemukan 23 serogroup yang dibagi menjadi 250 serovar. Beberapa serogroup yang penting adalah icterohemorrhagiae,canicola, pomona, australis, grippotyphosa, hyos, dan sejroe. 2,3

C. Epidemiologi
Leptospirosis tersebar hampur diseluruh benua kecuali benua Amerika, namun penyebaran paling banyak terdapat di daerah tropis. Leptospirosis bisa terdapat dalam binatang piaraan seperti anjing, babi, kuda, lembu, kucing. Dalam tubuh binatang tersebut, Leptospirosis hidup dalam ginjal atau air kencingnya. Tikus merupakan vector utama dari Leptospira icterohaemorrhagica penyebab leptospirosis pada manusia. Dalam tubuh tikus, leptospira akan menetap dan membentuk koloni serta berkembang biak didalam epitel tubulus ginjal tikus dan terus menerus ikut mengalir dalam filtrat urine. Penyakit ini bersifat musiman, didaerah beriklim sedang masa puncak insiden dijumpai pada musim panas dan musim gugur karena temperature adalah faktor yang mempengaruhi kelangsungan hidup leptopsira. Sedangkan di daerah tropis insiden tertinggi terjadi selama musim hujan.1

Leptospira mengenai paling banyak mamalia seperti landak, tikus, kelinci, tupai, musang dan sebagainya. Binatang pengerat terutama tikus merupakan reservoir paling banyak. Leptospira membentuk hubungan simbiosis dengan pejamunya dan dapat menetap dalam tubulus renalis selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Beberapa reservoir berhubungan dengan binatang tertentu seperti L. icterohaemoragiae dengan tikus, L. hardjo dengan sapi, L. canicola dengan anjing dan L. pomona dengan babi. 1,2

Di Indonesia Leptospira ditemukan di DKI Jakarta, Jawa Barat, Jawa Tengah, DIY, Lampung, Sumatera Selatan, Bengkulu, Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara, Bali, NTB, Sulawesi Selatan, Sulawesi Utara, Kalimantan Barat dan Kalimantan Timur. Salah satu kendala dalam penanganan leptospira adalah kesulitan dalam melakukan diagnostic awal. Diagnostic pasti dengan ditegakkan dengan ditemukannya leptospira dalam urin atau hasil serologi positif. Untuk dapat berkembang biak, leptospira memerlukan lingkungan optimal serta tergantung pada suhu yang lembab, hangat, dimana lokasi ini ditemukan didaerah tropis.1,

Manusia dapat terinfeksi melalui kontak dengan air atau tanah, lumpur yang telah terkontaminasi oleh urin binatang yang telah terinfeksi leptospira. Infeksi tersebut terjadi jika terdapat luka pada kulit ataupun selaput lender. Air genangan dapat memanikan peranan dalam proses penularan penyakit. Kadang-kadang penyakit ini terjadi akibat gigitan binatang yang sebelumnya terinfeksi leptospira. Transmisi dari manusia ke manusia paling jarang terjadi. Orang-orang yang memiliki faktor resiko penularan leptospira adalah pekerja di sawah, pertanian, perkebunan, peternakan, pekerja tambang, dokter hewan. 2

D. Patofisiologi
Leptospira masuk kedalam tubuh manusia melalui kulit dan membrane mukosa yang terluka kemudian masuk kedalam aliran darah dan berkembang khususnya pada konjungtiva dan batas oro-nasofaring. Kemudian terjadi respon imun seluler dan humoral sehingga infeksi ini dapat ditekan dan terbentuk antibody spesifik. Leptospira dapat bertahan sampai ke ginjal dan sampai ke tubulus konvoluntus sehingga dapat berkembang biak di ginjal. Leptospira dapat mencapai ke pembuluh darah dan jaringan sehingga dapat diisolasi dalam darah dan LCS pada hari ke 4-10 dari perjalanan penyakit. Pada pemeriksaan LCS ditemukan pleocitosis. Pada infiltrasi pembuluh darah dapat merusak pembuluh darah yang dapat menyebabkan vasculitis dengan terjadi kebocoran dan ekstravasasi darah sehingga terjadi perdarahan. Setelah terjadi proses imun leptospira dapat lenyap dari darah setelah terbentuk agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari, mikroorganisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler. Dalam perjalana pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan toksin yang bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patologi pada beberapa organ. Lesi yang muncul terjadi karena kerusakan pada endotel kapiler. Organ-organ yang sering terkena leptospira adalah sebagai berikut :1.2.3.4,5

Ginjal. Nefritis Interstisial dengan infiltrasi sel mononuclear merupakan bentuk lesi yang dapat terjadi tanpa disertai gangguan fungsi ginjal. Sedangkan jika terjadi gagal ginjal akibat nekrosis tubular akut.

Hati. Pada organ hati terjadi nekrosis sentilobuler fokal dengan infiltrasi sel limfosit fokal dan proliferasi sel Kupfer.

Jantung. Kelainan miokradium dapat fokal ataupun difus berupa interstisial edema dengan infiltrasi sel mononuclear dan plasma. Nekrosis berhubungan dengan infiltrasi neutrofil. Dapat terjadi perdarahan fokal dan juga endokarditis.

Otot rangka. Pada otot rangka terjadi nekrosis, vakuolisasi dan kehilangan striata. Nyeri otot yang terjadi pada leptospira disebabkan oleh invasi langsung leptospira.

Mata. Leptospira dapat masuk ke uvea anterior yang dapat menyebabkan uveitis anterior pada saat fase leptospiremia.

Pembuluh darah. Bakteri yang menempel pada dinding pembuluh darah dapat terjadi vaskulitis dengan manifetasi perdarahan termasuk pada mukosa, organ-organ visceral dan perdarahan bawah kulit.

Susunan Saraf Pusat (SSP). Manifestasi masuknya bakteri ke dalam LCS adalah meningitis. Meningitis terjadi sewaktu terbentuknya respon antibodi, bukan pada saat masuk ke LCS. Terjadi penebalan meninges dengan peningkatan sel mononuclear arakhnoid. Meningitis yang terjadi adalah meningitis aseptic, biasanya paling sering disebabkan oleh L.canicola.

Weil Disease
Weil disease merupakan leptopsirosis yang berat ditandai dengan ikterus biasanya disertai dengan perdarahan, anemia, azotemia, gangguan kesadaran dan demam tipe continue. Serotype leptospira yang menyebabkan weil disease adalah serotype icterohaemorrhagica. Gambaran klinis bervariasi berupa gangguan renal, hepatic dan disfungsi vascular.1

E. GAMBARAN KLNINIS
Masa inkubasi 2-26 hari, dengan manifestasi klinis dibagi menjadi 2 fase penyakit yang khas yaitu fase leptospiremia dan fase imun.1,2

Fase Leptopsiremia
Fase ini ditandai dengan adanya leptospira di dalam darah dan cairan srebrospinal, berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala biasanya di bagian frontal, rasa sakit yang hebat terutama pada paha, betis dan pinggang disertai dengan nyeri tekan. Mialgia dapat diikuti dengan hiperestesia kulit, demam tinggi yang disertai mengigil, juga didapati mual muntah disertai mencret, bahkan dapat terjadi penurunan kesadaran. Pada hari keempat dapat disertai dengan konjungtiva suffusion dan fotofobia. Pada kulit dapat dijumpai rash berbentuk macular, makulopapular atau urtikaria. Kadang dapat dijumpai hepatosplenomegali dan limfadenopati. Fase ini berlangsung selama 4-7 hari.1,2,5

Fase Imun
Fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibody, dapat timbul demam yang mencapai suhu 40oC disertai menggigil dan kelemahan umum. Terdapat rasa sakit menyeluruh diotot-otot leher terutama diotot bagian betis. Terdapat perdarahan berupa epistaksis, gejala kerusakan pada ginjal dan hati, uremia dan ikterik. Perdarahan paling jelas terlihat pada fase ikterik, pupura, petechiae, epistaksis, perdarahan gusi merupakan manifetasi perdarahan yang paling sering. Conjunctiva injection dan conjunctiva suffusion dengan ikterus merupakan tanda patognomosis untuk leptospirosis. Pada sekitar 50% pasien dapat terjadi meningitis. Pada fase ini leptospira dapat dijumpai dalam urin. Gambaran perjalanan penyakit leptospirosis dapat dilihat pada gambar dibawah ini.1,2,5

F. DIAGNOSIS
Pada anamnesis, penting diketahui tentang riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk kelompok resiko tinggi. Gejala dan keluhan didapati demam muncul mendadak, sakit kepala bagian frontal, nyeri otot, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik didapati demam, bradikardia, nyeri tekan dan hepatomegali. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin biasanya dijumpai leukositosis, pada pemeriksaan urin dijumpai protein urin, leukosituria. Diagnose pasti dengan kultur dan serologi.1,4

Kultur
Dengan mengambil specimen dari darah dan LCS segera pada awal gejala. Dianjurkan untuk melakukan kultur ganda dan mengambil specimen pada fase leptospiremia serta belum diberi antibiotic. Kultur urin diambil setelah 2-4 minggu onset penyakit. 1,4

Serologi
Pemeriksaan untuk mendeteksi leptospira dengan cepat adalah dengan pemeriksaan polymerase chain reaction (PCR), silver stain atau fluorescent antibody stain, dan mikroskop lapangan gelap. 3,4

G. PENGOBATAN
Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan mengatasi keadaan dehidrasi, hipotensi, perdarahan dan gagal ginjal sangat penting pada leptospirosis. Pemberian antobiotik harus dimulai secepat mungkin, bias any pemberian dalam 4 hari setelah onset cukup efektif. Berikut golongan antibiotic yang dapat diberika pada pasien leptospirosis :1
Indikasi Regimen Dosis
Leptospirosis ringan Doksisiklin 2 x 100 mg
Ampisilin 4 x 500-750 mg
Amoksisilin 4 x 500 mg
Leptospirosis sedang/berat Penisilin G 1,5 juta unit/ 6 jam
Ampisilin 1 gram/ 6 jam
Amoksisilin 1 gram/ 6 jam
Kemoprofilaksis Doksisiklin 200 mg/ minggu

Sampai saat ini penisilin masih menjadi pilihan utama, namun perlu diingat bahwa antibiotic bermanfaat jika leptospira masih di darah (fase leptospiremia). Pada pemberian penisilin dapat timbul reaksi Jarisch-Herxheimer 4 sampai 6 jam setelah pemberian intravena yang menunjukkan adanya aktivitas anti leptospira. Tindakan suportif diberikan sesuai dengan keparahan penyakit dan komplikasi yang timbul. Kesimbangan cairan, elektrolit dan asam basa diatur sebagaimana pada penaggulangan gagal ginjal secara umum. Jika terjadi azotemia berat dapat dilakukan dialisa.1

H. PROGNOSIS
Jika tidak ada ikterus, penyakit jarang fatal. Pada kasus dengan ikterus, angka kematian 5% pada umur dibawah 30 tahun. Pada usia lanjut mencapai 30-40%.1

I. PENCEGAHAN
Pencegahan leptospira khususnya didaerah tropis sangat sulit karena banyaknya hospes perantara dan jenis serotype sulit untuk dihapuskan. Bagi mereka yang memiliki resiko tinggi untuk tertular laptospirosis harus diberikan perlindungan khusus yang dapat melindungi dari kontak dengan bahan-bahan yang terkontaminasi dengan kemih binatang reservoir. Pemberian doksisiklin 200 mg perminggu dikatakan bermanfaat untuk mengurangi serangan leptospirosis bagi mereka yang resiko tinggi dan terpapar dalam waktu singkat.4

J. KESIMPULAN
Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh leptospira. Manusia dapat terinfeksi melalui kontak dengan leptospira secara incidental. Gejala klinis yang timbul mulai dari yang ringan sampai yang berat bahkan kematian bila terlambat dalam pengobatan. Diagnosa dini yang tepat dan penatalaksanaan yang cepat akan mencegah perjalanan penyakit menjadi berat. Pencegahan dini terhadap mereka yang terekspos diharapkan dapat melindungi mereka dari serangan leptospirosis.1,2,3,4,5

DAFTAR PUSTAKA

 

1. Anonim, 2005, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, FK UI. Jakarta. Hal 1845-1848.
2. Hauser, Kasper et al, 2005, Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 editions, Mc Graw Hill. New York. Page 988-990.
3. Kayser, et al, 2005, Medical Microbiology, thieme. Page 328-330.
4. Sandra, Gompf, 2008, Leptospirosis, last up date August, 11, 2008. Download from www.emedicine.com/leptospirosis.html.
5. Human Leptospirosis : Guidance for Diagnosis, Surveillans and Control. WHO and International Leptospirosis Society 2003.

Leukemia

Leukemia atau kanker darah merupakan penyakit yang sering dipakai untuk menguras air mata penonton. Jadi, istilah kanker darah sudah tidak asing lagi di telinga anda. Tapi tahukah anda apa dan bagaimana kanker darah itu?

Sebelum kita bicarakan lebih jauh tentang leukemia, ada baiknya kita mengenal dulu sumsum tulang sebab penyakit leukemia awalnya bersumber dari sana.

Sumsum tulang adalah jaringan lunak yang ada pada setiap tulang. Di sumsum tulang inilah sel darah dibuat. Sel darah yang pabriknya ada pada sumsum tulang yakni :

• Sel darah putih, tugasnya melindungi tubuh dari infeksi.
• Sel darah merah, tugasnya membawa oksigen ke seluruh organ tubuh.
• Platelet atau trombosit, tugasnya membantu proses pembekuan darah.

Pada orang normal, semua fungsi ini berjalan sebagaimana mestinya, tetapi tidak pada penderita leukemia. Sumsum tulang memproduksi sel darah putih abnormal dalam jumlah besar. Sel sel ini kemudian dikenal dengan nama sel leukemia. Tidak seperti sel darah putih umumnya, sel leukemia tumbuh sangat cepat bahkan mereka mampu tumbuh tiada henti.

Celakanya, pertumbuhan luar biasa sel leukemia ini mampu mendesak sel sel darah yang normal. Sehingga munculah masalah kesehatan seperti anemia, perdarahan dan infeksi. Sel leukemia juga menyebar ke kelenjar limfe dan organ lainnya menyebabkan pembengkakan dan rasa sakit.

Leukemia khan ada tipe tipenya, apa sih perbedaan pada masing masing tipe?

Ada bermacam tipe leukemia namun pada umumnya leukemia dibedakan berdasar seberapa cepat leukemia mampu membuat kondisi pasien lebih buruk dan jenis sel darah putih yang terlibat.

• Akut dan khronis. Leukemia akut, perburukan terjadi sangat cepat dan pasien dapat merasakan keluhan saat itu juga sebaliknya leukemia khronis perburukan terjadi sangat lambat dan pasien tidak merasakan keluhan apapun dalam beberapa tahun.
• Limpositik dan myelogenus. Leukemia limfositik atau limfoblastik melibatkan sel darah putih limfosit sementara leukemia myelogenus melibatkan sel darah putih myelosit.

Nah, dari penjelasan diatas, maka dibuatlah 4 macam tipe utama leukemia yaitu :

•  Acute lymphoblastic leukemia atau ALL, leukemia yang banyak terjadi pada anak anak namun orang dewasa pun bisa menderitanya.
• Acute myelogenous leukemia atau AML, leukemia yang dapat menyerang anak anak dan dewasa.
• Chronic lymphocytic leukemia atau CLL, leukemia yang banyak terjadi pada orang dewasa, umumnya umur diatas 50 tahun. Anak anak jarang menderitanya.
• Chronic myelogenous leukemia atau CML, leukemia yang umum terjadi pada orang dewasa.

Lalu timbul pertanyaan, apa sih penyebab leukemia itu?

Para ahli sampai saat ini belum dapat memastikan penyebab leukemia, tapi ada beberapa hal yang diduga sebagai faktor resiko terjadinya leukemia. Hal hal tersebut antara lain :

• Terpapar radiasi dalam jumlah yang banyak.
• Terpapar bahan kimia seperti benzena di tempat kerja.
• Sedang menjalani kemoterapi kanker lain.
• Menderita down syndrome atau masalah genetik lainnya.
• Merokok.

Namun demikian, banyak juga orang yang memiliki faktor resiko diatas tetapi tidak menderita leukemia dan demikian pula sebaliknya.

Nah, sekarang gejala leukemia itu apa aja?

Gejala leukemia terggantung tipe leukemia yang diderita, tapi gejala yang umum terjadi antara lain :

• Demam dan berkeringat di malam hari.
• Sakit kepala.
• Mudah memar dan berdarah.
• Nyeri persendian dan tulang tulang.
• Bengkak dan nyeri pada perut akibat pembesaran limfa.
• Pembengkakan pada kelenjar limfe ketiak, leher dan lipatan paha.
• Sering terkena infeksi.
• Merasa lemas dan lesu.
• Berat badan menurun demikian pula dengan nafsu makan.

Bagaimana leukemia didiagnosa?

Untuk mengetahui apakah anda menderita leukemia atau bukan, dokter akan :

• Menanyakan tentang gejala yang anda rasakan termasuk riwayat terjadinya gejala tersebut.
• Melakukan pemeriksaan fisik.
• Melakukan pemeriksaan darah.

Jika pada pemeriksaan darah ditemukan ketidaknormalan maka akan dilanjutkan dengan biopsi sumsum tulang. Pemeriksaan ini memungkinkan seorang dokter melihat sel sel yang ada di dalam sumsum tulang. Kunci utama informasi tentang leukemia ada disini termasuk moda pengobatan yang diperlukan.

Bagaimana sih caranya ngobatin leukemia?

Pengobatan leukemia terggantung banyak hal termasuk tipe leukemia yang anda derita, seberapa lama diderita dan umur serta kondisi kesehatan secara umum.

• Pada leukemia akut, dilakukan pengobatan secara cepat untuk menghentikan pertumbuhan sel leukemia yang juga cepat. Pada beberapa kasus, leukemia dapat mengalami remisi. Beberapa dokter lebih memilih istilah remisi daripada sembuh karena ada kemungkinan kanker akan muncul kembali.
• Pada leukemia limfositik khronis, pengobatan tidak akan dilakukan sampai gejala muncul. Tapi pada leukemia myelogenus khronis, pengobatan dapat dilakukan segera. Leukemia khronis jarang bisa disembuhkan, pengobatan hanya dilakukan untuk mengendalikan penyakit.

Neurobehavior

12 Sensory

PENGARUH BAHAN TOKSIK PADA SISTEM SARAF: PERHATIAN KHUSUS PADA PENGARUH PESTISIDA TERHADAP TUMBUH KEMBANG ANAK

Kondisi iklim global yang makin tak menentu membuat semua
kalangan kalang kabut. Ekosistem yang berubah dengan cepat
memaksa orang berpikir ulang, apakah sebenarnya yang terjadi?
Pembalakan hutan, hunian baru di daerah resapan air, polusi udara
karena buangan gas karbon dioksida, limbah pabrik, rumah kaca serta
penggunaan AC meningkatkan temperatur di sekeliling kita. Benua
Antartika yang biasanya beku oleh es berangsur-angsur mencair.

Ikan dan terumbu karang di laut hancur akibat polusi limbah
yang dihasilkan pabrik. Petani banyak merugi karena perubahan cuaca
yang tak dapat diprediksi sebelumnya. Penyakit-penyakit baru muncul
akibat daya tahan tubuh menurun, virus flue burung, HIV, AIDS
meningkat jumlahnya, flue babi, serta infeksi-infeksi lainnya. Bencana
datang silih berganti mulai dari Tsunami, gunung meletus, tanah
longsor, banjir dimana-mana, serta yang lainnya.
Belum lagi Pestisida yang biasa digunakan untuk membasmi
penyakit tumbuhan serta pemakaiannya di lingkungan ternyata
meningkatkan jumlah anak hiperaktif, gangguan tumbuh kembang dan
efek negatif lainnya.

Hal-hal tersebut diatas membuat kita bertanya-tanya apakah
sebenarnya yang terjadi disekeliling kita?
Dari latar belakang masalah-masalah tersebut marilah kita
analisa mulai dari dalam rumah tinggal kita. Makin majunya zaman,
menuntut kita bekerja serba cepat. Ayah dan ibu yang bekerja,
kesulitan mendapat pembantu rumah tangga, harus mengerjakan
pekerjaan di rumah secara cepat. Tersajilah mie instan dengan MSGnya.
Pakaian yang dicuci dengan mesin cuci menggunakan bahan
kimia sebagai pembersihnya. Makin menjamurnya layanan laundry
yang sudah merambah ke desa, limbah detergen dibuang ke sungai
akan menimbulkan polusi. Pengguna air sungai dapat menderita gatalgatal,
radang kulit atau dermatitis. Ikan di dalamnya mati akibat bahan
kimia yang masuk ke sungai. Hal yang akan memperparah keadaan
adalah buangan limbah industri yang secara kuantitas lebih banyak
jumlahnya.

 Penggunaan AC serta kulkas di masing-masing rumah jelas akan
menyerap suhu lingkungan hingga meningkat akibat mesin pendingin
tersebut. Bahan kimiawi sebagai pengawet makanan, pewarna, lapisan
melamin untuk piring, mangkok, dan alat rumah tangga lainnya ikut
menambah beratnya polusi (Aribowo & Sudarmadji, 2007).
Pemberian melamin untuk meningkatkan kualitas susu bubuk di
China, ternyata berdampak negatip terhadap bayi. Gagal ginjal dan
kemungkinan meningkatnya kasus kanker merupakan salah satu efek
samping yang akan diderita bayi setelah meminumnya. Pralon yang
digunakan untuk lewat air minum pun mengandung Plumbum yang
ditengarai berefek negatif terhadap kesehatan.

Makanan dengan pewarna sintetis pakaian disalahgunakan untuk
pewarna makanan. Tak kurang hebatnya lagi disajikan di halaman
sekolah dengan warna mencolok yang sangat menarik bagi anak-anak
sekolah mulai dari Play Group sampai SLTA. Perhitungan bisnis
untuk meraup untung sebanyak-banyaknya menghalalkan bahan
pewarna pakaian untuk dicampurkan ke dalam makanan tanpa
mempertimbangkan bahaya di kemudian hari dengan timbulnya
kanker pada kandung kemih (Santoso, 1983).

Mono sodium glutamate (MSG) atau yang lebih dikenal sebagai
penyedap makanan ke depannya dapat membuat anak menjadi
hiperaktif dan agresif akibat pacuan MSG terhadap sel-sel otak anak.
MSG juga banyak dikandung di dalam mie instan yang hampir dapat
dipastikan setiap orang pernah mengkonsumsinya. Akibatnya antara
lain dapat meningkatkan prevalensi anak hiperaktif (Schettler, 2003).





Limbah industri sering kali belum dikelola dengan baik. Banyak
yang dibuang ke sungai, sehingga menimbulkan masalah. Lingkungan
dapat tercemar, mungkin tumbuh-tumbuhan banyak yang mati, hewan
piaraan sakit, air sumur terpajan, serta udara sekeliling kurang sehat.
Industri batu baterei juga dapat berimbas pada anak-anak dengan
gangguan tumbuh kembang, bahkan cenderung menjadi kretinisme.
Pengaruh terhadap orang tua dapat menjadi demensia, dermatitis serta
benjolan di kulit yang ternyata adalah tumor.

Pajanan Merkuri sebagai bahan pemrosesan emas dan perak
juga berimbas negatip. Peristiwa Newmont di Sulawesi Utara
merupakan salah satu bukti yang harus diwaspadai, walaupun
akhirnya dinyatakan tidak berbahaya. Kerusakan lingkungan yang
terjadi di Freeport, Papua pun tidak kalah menariknya untuk
direnungkan.
Global warming yang baru saja dibicarakan menunjukkan
banyaknya efek negatif yang ditimbulkan bukan saja dari beberapa
Negara, bahkan efeknya sudah mempengaruhi alam semesta. Kota
besar yang membutuhkan paru-paru untuk lingkungan sudah terkikis
oleh bangunan yang menjulang tinggi. Efek yang ditimbulkan
terhadap karyawan-karyawan yang bekerja disitu antara lain berupa
Influenza yang berkepanjangan memberikan tantangan tersendiri,
sebenarnya perubahan apa saja yang mempengaruhi kesehatan
seseorang?

Dengan segala pengaruh berdampak negatip terhadap
lingkungan bila dianalisa dari salah satu aspek pertanian, banyak
laporan masuk tentang efek samping yang ditimbulkan penggunaan
Insektisida karena kurang tepat pelaksanaannya. Dosis yang
seharusnya digunakan, penggunaan alat pelindung yang dianggap
mengganggu, cara mencampur Insektisida dengan jari tangan,
penyemprotan tanpa mempertimbangkan arah angin, merupakan
masalah yang ikut berperan untuk terjadinya keracunan (Sudarmadji,
1999).

Penelitian pendahuluan terhadap petani di Kecamatan Sinduadi,
Mlati, Sleman, Derah Istimewa Yogyakarta terhadap penyemprot
dengan Pestisida menimbulkan nyeri kepala, mata panas dan berair,
anggota gerak merasa kebas dan baal, serta terjadi penurunan aktivitas
Cholin esterase dalam serum darahnya (Sudarmadji, 1994). Penelitian
berikutnya terhadap petani penyemprot dengan Pestisida di
Kecamatan Sewon, Kabupaten Bantul, Daerah Istimewa Yogyakarta
mendapatkan hasil rekaman ENMG saraf tepi ke empat anggota gerak
mengalami perpanjangan latensi serta penurunan amplitudo saraf yang
mengurusi lengan dan kaki. Hal tersebut merupakan gejala awal
neuropati atau penurunan fungsi saraf tepi dalam kekuatan maupun
kepekaan terhadap rangsang di kulit, walaupun secara pribadi belum
dikeluhkan yang bersangkutan (Sudarmadji, 1995)



Pengganti DDT adalah golongan Organofosfat. Insektisida
direkomendasikan karena larut didalam air dan lemak. Waktu paruh
yang relatif singkat diharapkan cepat diekskresi keluar tubuh.
Penelitian yang dilakukan Sudarmadji (1996) mendapatkan gambaran
bahwa pola kebersihan, kebiasaan hidup bersih serta penggunaan alat
pelindung masih minim dipakai di Kecamatan Kokap dan. Girimulyo,
Kabupaten Kulon Progo serta Kecamatan Kemiri dan Pituruh
Kabupaten Purworejo, Jawa Tengah sebagai daerah endemis Malaria.
Lokasi Kulon Progo dan Purworejo yang berhubungan langsung,
mobilitas penduduk yang cukup tinggi memperbesar risiko
terjangkitnya Malaria yang dibawa nyamuk

Lokasi pegunungan yang
berbukit-bukit, mata air yang dikelilingi tumbuhan rimbun sangat
nyaman untuk tempat bertelurnya nyamuk. Peran dalam
mempertahankan endemisitas Malaria di dua Kabupaten tersebut
sangat didukung oleh kondisi geografis.
Ketidaktahuan mengenai bahaya Pestisida merupakan penyebab
timbulnya efek samping yang tidak diharapkan. Sebelum melakukan
penyemprotan, setiap petugas sudah mendapatkan pengarahan untuk
pelaksanaan di lapangan. Cara mencampur Fenitrothion menggunakan
ujung jari tangan merupakan kondisi yang paling sering dijumpai pada
waktu melakukan evaluasi ke lapangan. Penggunaan alat pelindung
yang terdiri dari topi, kaca mata, apron, baju lengan panjang, masker,
sarung tangan, celana panjang serta sepatu boot jarang dipakai.

Alasannya cukup beragam, mulai dari rasa panas dan berkeringat saat
menggunakan topi, sarung tangan, apron dan sepatu boot, gelap bila
memakai kaca mata pelindung merupakan alasan kenapa alat-alat
pelindung tersebut tidak digunakan. Saat jam istirahat antara jam 12
sampai jam 1 siang tanpa mencuci tangan langsung makan atau
merokok. Pulang melakukan penyemprotan, baju dan celana panjang
tidak dilepas, sehingga bila kehujanan Fenitrothion yang melekat di
baju dan celana akan terserap masuk tubuh melalui kulit. Belum lagi
yang terhirup lewat udara serta masuk saat makan. Hal-hal tersebut
menambah jumlah Fenitrothion dalam tubuh. Status asetilasi lambat
dari masing-masing penyemprot akan menambah akumulasi
Fenitrothion.

Next .... ( Insya Allah)


Pesticide Free Ontario Canadian Association of Physician for the
environment Grade poll survey report Toronto ON Oracle Pub
2007. Avaible from www.flora.org./healthtyottawa/
pfo9620CAPE5620.
Rowley DL, Rab MA, Hardjotanoyo W, Liddle J, Burse VW, Saleem
M, Sokal D, Falk H & Head SL, 1987. Convulsions Caused by
Endrin Poisoning in Pakistan. Pediatrics, 79:928-34
Santoso B, 1983. Genetics and enviromental influences on
polymorphic drug acetylation Disertasi. Claremont Place, New
castle Upon tyne
Santoso U. 2009. Peranan Ahli Pangan dalam mendukung keamanan
dan kehalalan pangan. Pidato pengukuhan, UGM, Yogyakarta
Schettler T, 2003. Developmental Disabilities- Impairment of
Children”s Brain Development and Function: The Role of
Enviroment

My old story

What is Thalassemia

Thalassemias (thal-a-SE-me-ahs) are inherited blood disorders. "Inherited" means that the disorder is passed from parents to children through genes.
Thalassemias cause the body to make fewer healthy red blood cells and less hemoglobin (HEE-muh-glow-bin) than normal. Hemoglobin is an iron-rich protein in red blood cells. It carries oxygen to all parts of the body. Hemoglobin also carries carbon dioxide (a waste gas) from the body to the lungs, where it's exhaled.
People who have thalassemias can have mild or severe anemia (uh-NEE-me-uh). Anemia is caused by a lower than normal number of red blood cells or not enough hemoglobin in the red blood cells.

Overview

Normal hemoglobin, also called hemoglobin A, has four protein chains—two alpha globin and two beta globin. The two major types of thalassemia, alpha and beta, are named after defects in these protein chains.
Four genes (two from each parent) are needed to make enough alpha globin protein chains. Alpha thalassemia trait occurs if one or two of the four genes are missing. If more than two genes are missing, moderate to severe anemia occurs.
The most severe form of alpha thalassemia is called alpha thalassemia major or hydrops fetalis. Babies who have this disorder usually die before or shortly after birth.
Two genes (one from each parent) are needed to make enough beta globin protein chains. Beta thalassemia occurs if one or both genes are altered.
The severity of beta thalassemia depends on how much one or both genes are affected. If both genes are affected, the result is moderate to severe anemia. The severe form of beta thalassemia is known as thalassemia major or Cooley's anemia.
Thalassemias affect males and females. The disorders occur most often among people of Italian, Greek, Middle Eastern, Southern Asian, and African descent. Severe forms usually are diagnosed in early childhood and are lifelong conditions.
Doctors diagnose thalassemias using blood tests. The disorders are treated with blood transfusions, medicines, and other procedures.

Outlook

Treatments for thalassemias have improved over the years. People who have moderate or severe thalassemias are now living longer and have better quality of life.
However, complications from thalassemias and their treatments are frequent. People who have moderate or severe thalassemias must closely follow their treatment plans. They need to take care of themselves to remain as healthy as possible.

Perawatan Luka Tetanus

Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan gangguan neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh eksotosin spesifik dari kuman anaerob Clostridium tetani. Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun kecil, luka nyata maupun luka tersembunyi. Jenis luka yang mengundang tetanus adalah luka-luka seperti Vulnus laceratum (luka robek), Vulnus punctum (luka tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat.

Diyakini bahwa Penyakit tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yaitu sejenis kuman gram positif yang dalam keadaan biasa berada dalam bentuk spora dan dalam suasana anaerob berubah menjadi bentuk vegetatif yang memproduksi eksotoksin antara lain neurotoksin tetanospasmin dan tetanolysmin.  Toksin inilah yang menimbulkan gejala – gejala penyakit tetanus.

Bentuk spora Clostridium tetani terdapat di sekitar kita seperti pada tanah, rumput – rumput, kayu, kotoran hewan dan manusia.  Kuman ini untuk pertumbuhannya membutuhkan suasana anaerob yang akan terjadi apabila luka dengan banyak jaringan nekrotik di dalamnya, atau luka dengan pertumbuhan bakteri lain terutama bakteri pembuat nanah seperti Staphyloccus aureus.

Istilah “ tetanus prone wound ” yaitu luka yang cenderung menyebabkan penyakit tetanus antara lain luka dengan patah tulang terbuka, luka tembus, luka dengan berisi benda asing, terutama pecahan kayu, luka dengan infeksi pyogenic, luka dengan kerusakan jaringan yang luas, luka bakar luas grade II dan III, luka superfisial yang nyata berkontaminasi dengan tanah atau pupuk kotoran binatang di mana luka itu terlambat lebih dari 4 jam baru mendapat topical desinfektansia atau pembersihan secara bedah, abortus dengan septis, melahirkan dengan pertolongan persalinan yang tidak adekuat, pemotongan dan perawatan tali pusat tidak adekuat, gigitan binatang dengan banyak jaringan nekrotik, ulserasi kulit dengan jaringan nekrotik, segala macam tipe gangrena, operasi bedah pada saluran cema mulai dari mulut sampai anus, otitis media puralenta.  Masa inkubasi penyakit tetanus tidak selalu sama tapi pada umumnya 8 – 12 hari, akan tetapi dapat juga 2 hari atau beberapa minggu bahkan beberapa bulan.  Bertambah pendek masa inkubasi bertambah berat penyakit yang ditimbulkannya.

Penyakit tetanus tidak menimbulkan kekebalan pada orang yang telah diserangnya.  Angka kematian penderita tetanus sangat tinggi sekitar 50 %, angka itu akan bertambah besar pada rumah sakit yang belum lengkap peralatan perawatan intensifnya, mungkin lebih rendah pada rumah sakit dengan perawatan intensif yang sudah lengkap.

Oleh sebab itu pencegahan penyakit ini sangat penting dan perlu mendapat perhatian yang utama.  Usaha yang ditempuh mengatasi penyakit ini adalah :

a.         Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang

b.   Melakukan tindakan profilaksis tetanus terhadap orang yang luka secara benar dan tepat.

c.    Mengobati penderita tetanus dengan perawatan intensif secara multidisipliner.

Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun luka kecil, luka nyata maupun tersembunyi.  Tetanus merupakan penyakit akut yang disebabkan oleh kuman Clostridium tetani yang menghasilkan eksotoksin bersifat anaerob.  Clostridium tetani merupakan hasil gram positif, dan bersifat anaerob.

Jenis luka yang mengundang tetanus adalah luka – luka seperti vulnus laceratum (luka robek), vulnus punctum (luka tusuk), combustio (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat.

Masa inkubasi penyakit ini adalah 1 – 54 hari, rata – rata 8 hari.  Semakin lambat debrimen dan penanganan antitoksin, semakin pendek masa inkubasinya dan semakin buruk pula prognosisnya.  Kuman masuk ke dalam luka melalui tanah, debu atau kotoran.

Terdapat beberapa faktor yang memperburuk prognosis seperti masa inkubasi yang pendek, stadium penyakit yang parahm penderita yang lanjut usia, neonatus, kenaikan suhu yang tinggi, pengobatan yang lambat, adanya komplikasi seperti status konvulsivus, gagal jantung, fraktur vertebra, pneumonia.

Ciri khas kejang pada tetanus yaitu kejang tanpa penurunan kesadaran.  Dan awitan penyakit (waktu dari timbulnya gejala pertama sehingga terjadi kejang) adalah 24 – 72 jam.

Gambar : Spasme otot akibat masuknya toksin dari kuman Clostridium tetani

Patogenesis dan Patofisiologi

Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia melalui luka. Semua jenis luka dapat terinfeksi oleh kuman tetanus seperti luka laserasi, luka tusuk, luka tembak, luka bakar, luka gigit oleh manusia atau binatang, luka suntikan dan sebagainya. Pada 60 % dari pasien tetanus, port  d’entre terdapat didaerah kaki terutama pada luka tusuk. Infeksi tetanus dapat juga terjadi melalui uterus sesudah persalinan atau abortus provokatus. Pada bayi baru lahir Clostridium tetani dapat melalui umbilikus setelah tali pusat dipotong tanpa memperhatikan kaidah asepsis antisepsis.

Otitis media atau gigi berlubang dapat dianggap sebagai port d’entre, bila pada pasien tetanus tersebut tidak dijumpai luka yang diperkirakan sebagai tempat masuknya kuman tetanus. Bentuk spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif bila lingkungannya memungkinkan untuk perubahan bentuk tersebut dan kemudian mengeluarkan ekotoksin. Kuman tetanusnya sendiri tetap tinggal di daerah luka, tidak ada penyebaran kuman. Kuman ini membentuk dua macam eksotoksin yang dihasilkan yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin dalam percobaan dapat menghancurkan sel darah merah tetapi tidak menimbulkan tetanus secara langsung melainkan menambah optimal kondisi lokal untuk berkembangnya bakteri. Tetanospasmin terdiri dari protein yang bersifat toksik terhadap sel saraf. Toksin ini diabsorbsi oleh end organ saraf di ujung saraf motorik dan diteruskan melalui saraf sampai sel ganglion dan susunan saraf pusat. Bila telah mencapai susunan saraf pusat dan terikat dengan sel saraf, toksin tersebut tidak dapat dinetralkan lagi. Saraf yang terpotong atau berdegenerasi, lambat menyerap toksin, sedangkan saraf sensorik sama sekali tidak menyerap.

Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob, Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke dalam tubuh yang mengalami cedera/luka (masa inkubasi). Penyakit ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (tetanus, gas ganggren, dipteri, botulisme). Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah tulang jari dan luka pada pembedahan dan pemotonga tali pusat yang tidak steril. 

Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif bila dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction  serta syaraf autonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Akhirnya menyebar ke SSP.

Gejala klinis yang ditimbulakan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol/ eksitasi terus menerus dan spasme. Neuron ini menjadi tidak mampu untuk melepaskan neurotransmitter. Neuron, yang melepaskan gamma aminobutyric acid (GABA) dan glisin, neurotransmitter inhibitor utama, sangat sensitif terhadap tetanospasmin, menyebabkan kegagalan penghambatan refleks respon motorik terhadap rangsangan sensoris. Kekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi kekakuan yang berat, pada extremitas, otot-otot bergari pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks serebri, menderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Karakteristik dari spasme tetani ialah menyebabkan kontraksi umum kejang otot agonis dan antagonis. Racun atau neurotoksin ini pertama kali menyerang saraf tepi terpendek yang berasal dari system saraf kranial, dengan gejala awal distorsi wajah dan punggung serta kekakuan dari otot leher.

Tetanospasmin pada system saraf otonom juga verpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernapasan, metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama janjung, hiperflexi, hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf ototnom, yang dulu jarang karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernapasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan teliti.

Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :

·         Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.

·         Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.

·         Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.

Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine.

Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.

Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah. Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan rasio kematian sangatlah tinggi.

 Tanda – tanda dan gejala – gejala klinis

Gejala pertama biasanya rasa sakit pada luka, diikuti trismus (kaku rahang, sukar membuka mulut lebar – lebar), rhisus sardonicus (wajah setan).  Kemudian diikuti kaku buduk, kaku otot perut, gaya berjalan khas seperti robot, sukar menelan, dan laringospasme.  Pada keadaan yang lebih berat terjadi epistothonus (posisi cephalic tarsal), di mana pada saat kejang badan penderita melengkung dan bila ditelentangkan hanya kepada dan bagian tarsa kaki saja yang menyentuh dasar tempat berbaring.

Dapat terjadi spasme diafragma dan otot – otot pernapasan lainnya.  Pada saat kejang penderita tetap dalam keadaan sadar.  Suhu tubuh normal hingga subfebris.  Sekujur tubuh berkeringat.

Karakteristik Penyakit

Kejang – kejang bertambah beram selama tiga hari pertama, menetap selama 5 – 7 hari.  Setelah 10 hari, frekuensi kejang mulai berkurang, setelah 2 minggu kejang menghilang.  Dan kaku otot hilang paling cepat mulai minggu ke-4.

Stadium Tetanus

Berdasarkan gejala klinisnya maka stadium klinis tetanus dibagi menjadi stadium klinis pada anak dan stadium klinis pada orang dewasa.

Stadium klinis pada anak. Terdiri dari :

Stadium 1, dengan gejala klinis berupa trisnus (3 cm) belum ada kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan.

Stadium 2, dengan gejala klinis berupa trismus (3 cm), kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan.

Stadium 3, dengan gejala klinis berupa trismus (1 cm), kejang rangsang, dan kejang spontan.

Stadium klinis pada orang dewasa.  Terdiri dari :

Stadium 1      :           trisnus

Stadium 2      :           opisthotonus

Stadium 3      :           kejang rangsang

Stadium 4      :           kejang spontan

Prinsip – prinsip Umum Profilaksis

Pertimbangan individual penderita.  Pada setiap penderita luka harus ditentukan apakah perlu tindakan profilaksis terhadap tetanus dengan mempertimbangkan keadaan / jenis luka, dan riwayat imunisasi.

Debridemen.  Tanpa memperhatikan status imunisasi.  Eksisi jaringan yang nekrotik dan benda asing harus dikerjakan untuk semua jenis luka.

Imunisasi aktif.  Tetanus toksoid (TFT = VST = vaksin serap tetanus) diberikan dengan dosis sebanyak 0,5 cc IM, diberikan 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut.

DPT (Dephteri Pertusis Tetanus) terutama diberikan pada anak. Diberikan pada usia 2 – 6 bulan dengan dosis sebesar 0,5 cc IM, 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut. Booster diberikan pada usia 12 bulan, 1 x 0,5 cc IM, dan antara umur 5 – 6 tahun 1 x 0,5 cc IM.

Tetanus toksoid.  Imunisasi dasar dengan dosis 0,5 cc IM, yang diberikan 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut.  Booster (penguat) diberikan 10 tahun kemudian setelah suntikan ketiga imunisasi dasar, selanjutnya setiap 10 tahun setelah pmberian booster di atas.

Setiap penderita luka harus mendapat tetanus toksoid IM pada saat cedera, baik sebagai imunisasi dasar maupun sebagai booster, kecuali bila penderita telah mendapatkan booster atau menyelesaikan imunisasi dasar dalam 5 tahun, terakhir.

Imunisasi Pasif.  ATS (Anti Tetanus Serum), dapat merupakan antitoksin bovine (asal lembu) maupun antitoksin equine (asal kuda).  Dosis yang diberikan  untuk orang dewasa adalah 1500 IU per IM, dan untuk anak adalah 750 IU per IM.

Human Tetanus Immunoglobuline (asal manusia), terkenal di pasaran dengan nama Hypertet.  Dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah 250 IU per IM (setara dengan 1500 IU ATS), sedang untuk anak – anak adalah 125 IU per IM.  Hypertet diberikan bila penderita alergi terhadap ATS yang diolah dari hewan.

Pemberian imunisasi pasif tergantung dari sifat luka, kondisi penderita, dan status imunisasi.

Pasien yang belum pernah mendapat imunisasi aktif maupun pasif, merupakan keharusan untuk diimunisasi. Pemberian imunisasi secara IM, jangan sekali – kali secara IV.

Kerugian hypertet adalah harganya yang mahal, sedangkan keuntungannya pemberiannya tanpa didahului tes sensitivitas.

Tindakan profilaksis

Jenis Luka	Belum IA atau sebagian	Mendapat IA yang lengkap
		1 – 5 tahun	5 – 10 tahun	> 10 tahun
Ringan, bersih	Mulai atau melengkapi IA toks. 0,5 cc hingga lengkap	-	Toks. 0,5 cc	Toks. 0,5 cc
Berat, bersih, atau cenderung tetanus	ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc	Toks. 0,5 cc	Toks. 0,5 cc	ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc
Cenderung tetanus, debrimen terlambat,m atau tidak bersih	ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc Hingga lengkap ABT	Toks. 0,5 cc	Toks. 0,5 cc ABT	ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc ABT

Keterangan   :

ATS 1500 IU setara dengan HTIG (Humane Tetanus Immunoglobuline) 250 IU.

Pada anak – anak dosis ATS        =          dosis dewasa

IA                    =          Imunisasi aktif (dengan toksoid)

Toks    =          Toksoid (vaksin serap tetanus)

ABT    =          antibiotika dosis tinggi yang sesuai untuk Clostridium tetani

Penatalaksanaan tetanus

Terdiri atas    :

1.         Pemberian antitoksin tetanus

2.         Penatalaksanaan luka

3.         Pemberian antibiotika

4.         Penanggulangan kejang

5.         Perawatan penunjang

6.         Pencegahan komplikasi

Pemberian antitoksin tetanus.  Pemberian serum dalam dosis terapetik untuk ATS bagi orang dewasa adalah sebesar 10.000 – 20.000 IU IM dan untuk anak – anak sebesar 10.000 IU IM, untuk hypertet bagi orang dewasa adalah sebesar 300 IU – 6000 IU IM dan bagi anak – anak sebesar 3000 IU IM.  Pemberian antitoksin dosis terapetik selama 2 – 5 hari berturut – turut.

Penatalaksanaan luka.  Eksisi dan debridemen luka yang dicurigai harus segera dikerjakan 1 jam setelah terapi sera (pemberian antitoksin tetanus).  Jika memungkinkan dicuci dengan perhydrol.  Luka dibiarkan terbuka untuk mencegah keadaan anaerob.  Bila perlu di sekitar luka dapat disuntikan ATS.

Pemberian antibiotika. Obat pilihannya adalah Penisilin, dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah sebesar 1,2 juta IU/8 jam IM, selama 5 hari, sedang untuk anak – anak adalah sebesar 50.000 IU/kg BB/hari, dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas.

Bila penderita alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin.  Dosis pemberian tetrasiklin pada orang dewasa adalah 4 x 500 mg/hari, dibagi dalam 4 dosis.

Pengobatan dengan antibiotika ditujukan untuk bentuk vegetatif clostridium tetani, jadi sebagai pengobatan radikal, yaitu untuk membunuh kuman tetanus yang masih ada dalam tubuh, sehingga tidak ada lagi sumber eksotoksin.

ATS atau HTIG ditujukan untuk mencegah eksotoksin berikatan dengan susunan saraf pusat (eksotoksin yang berikatan dengan susunan saraf pusat akan menyebabkan kejang, dan sekali melekat maka ATS / HTIG tak dapat menetralkannya.  Untuk mencegah terbentuknya eksotoksin baru maka sumbernya yaitu kuman clostridium tetani harus dilumpuhkan, dengan antibiotik.

Penaggulangan Kejang.  Dahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan serangan kejang.  Saat ini prinsip isolasi sudah ditinggalkan, karena dengan pemberian anti kejang yang memadai maka kejang dapat dicegah.

Jenis Obat	Dosis Anak – anak	Dosis Orang Dewasa
Fenobarbital (Luminal)	Mula – mula 60 – 100 mg IM, kemudian 6 x 30 mg per oral.  Maksimum 200 mg/hari	3 x 100 mg IM
Klorpromazin (Largactil)	4 – 6 mg/kg BB/hari, mula – mula IM, kemudian per oral	3 x 25 mg IM
Diazepam (Valium)	Mula – mula 0,5 – 1 mg/kg BB IM, kemudian per oral 1,5 – 4 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 6 dosis	3 x 10 mg IM
Klorhidrat	-	3 x 500 – 100 mg per rectal

Bila kejang belum juga teratasi, dapat digunakan pelemas otot (muscle relaxant) ditambah alat bantu pernapasan (ventilator).  Cara ini hanya dilakukan di ruang perawatan khusus (ICU = Intesive Care Unit) dan di bawah pengawasan seorang ahli anestesi.

Perawatan penunjang.  Yaitu dengan tirah baring, diet per sonde, dengan asupan sebesar 200 kalori / hari untuk orang dewasa, dan sebesar 100 kalori/kg BB/hari untuk anak – anak, bersihkan jalan nafas secara teratur, berikan cairan infus dan oksigen, awasi dengan seksama tanda – tanda vital (seperti kesadaran, keadaan umum, tekanan darah, denyut nadi, kecepatan pernapasan), trisnus (diukur dengan cm setiap hari), asupan / keluaran (pemasukan dan pengeluaran cairan), temperatur, elektrolit (bila fasilitas pemeriksaan memungkinkan), konsultasikan ke bagian lain bila perlu.

Pencegahan komplikasi.  Mencegah anoksia otak dengan (1) pemberian antikejang, sekaligus mencegah laringospasme, (2) jalan napas yang memadai, bila perlu lakukan intubasi (pemasangan tuba endotrakheal) atau lakukan trakheotomi berencana, (3) pemberian oksigen.

Mencegah pneumonia dengan membersihkan jalan napas yang teratur, pengaturan posisi penderita berbaring, pemberian antibiotika.  Mencegah fraktur vertebra dengan pemberian antikejang  yang memadai.

Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul adalah : pneumonia, terutama karena aspirasi : asfiksi, terutama pada saat kejang, status konvulsivus, fraktur vertebra, akibat kejang.

Beberapa pertimbangan

Pengobatan dengan ATS hingga saat ini belum jelas hasilnya, karena itu ada ahli yang menggunakan dan ada yang tidak menggunakannya.  Bila digunakan, keberatannya adalah mengenai harga, tetapi bila digunakanpun tidak berbahaya kecuali pada penderita yang hipersensitif.  Kemampuan perlindungan ATS ini hanya berlangsung selama 2 – 3 minggu saja.

Tes Sinsitivitas terhadap ATS

Dilakukan untuk mengetahui apakah seorang penderita tahan terhadap ATS hewan atau tidak.  Untuk melakukan tes tersebut ada dua cara yaitu tes kulit (skin test dan tes mata / eye test).

Tes kulit.  Sering dilakukan (lebih disukai dari pada tes mata).  Caranya yaitu 0,1 cc serum diencerkan dengan akuades atau cairan NaC1 0,9 % menjadi   1 cc.  Suntikkan 0,1 cc dari larutan yang telah diencerkan tadi pada lengan bawah sebelah voler secara intrakutan, tunggulah selama 15 menit.  Reaksi positif (penderita hipersensitif terhadap serum) bila terjadi infiltrat / indurasi dengan diameter lebih besar dari 10 mm (1 cm), yang dapat disertai rasa panas dan gatal.

Tes mata.  Caranya yaitu dengan meneteskan 1 tetes cairan serum pada mata, tunggulah 15 menit.  Reaksi positif bila mata merah dan bengkak.

Penderita yang hipersensitif terhadap ATS Hewan.  Pada penderita ini terdapat 3 kemungkinan, yaitu : (1) pemberian hypertet (HTIG), (2) pemberian ATS hewan secara desensitisasi (cara Bedreska), (3) ATS tidak diberikan.

Desensitisasi cara Bedreskad

Adalah pemberian ATS pada penderita yang hipersensitif terhadap penyuntikan langsung, tetapi tidak dapat diberi HTIG karena suatu hal.  Dalam hal ini wajib memberikan ATS dengan pertimbangan kemungkinan terjadinya tetanus pada luka besar.  Pada cara Bedreska ini, pengawasan dilakukan bertahap.  Bila timbul reaksi hebat, pemberian tidak boleh diteruskan.

Cara pemberiannya sebagai berikut :

1.   0,1 cc serum + 0,9 cc akuades atau NaC1 0,9 % disuntikkan secara subkutanm tunggulah selama 30 menit.

2.   Sesudahnya, suntikkan 0,5 cc serum + 0,5 cc serum +0,5 cc akuades atau NaC1 0,9 % secara subkutan, tunggulah 30 menit.  Perhatikan reaksi.  Bila tampak tanda – tanda penderita hipersensitif (tanda profromalsyok anafilaktik), hentikan pemberian, dan berikan antihistamin serta kortikosteroid.  Rawat penderita sesuai keadaannya.

3.   Bila tidak ada reaksi berarti setelah 30 menit sisa serum dapat disuntikkan secara intramuskuler.

Desensitisasi ini bertahan selama 2 – 3 minggu, jadi bila keesokan harinya atau hari – hari berikutnya (dalam masa 2 – 3 minggu tersebut) perlu dilakukan suntikan ulangan, maka cara Bersredka tak perlu diiulangi. Pada cara Besredka, sebaiknya perlengkapan P3K yaitu obat yag diperlukan untuk menanggulangi syok anafilaktik tetap tersedia.

A.   Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang

Yang dimaksud dengan semua orang di sini mulai dari bayi sampai orang tua berumur puluhan tahun, bahkan bayi sebelum lahirpun sudah harus diberi kekebalan melalui ibu yang sedang hamil.

Pokoknya semua penduduk haruslah sudah mempunyai kekebalan terhadap tetanus.  Caranya dengan menyuntikkan toksoid tetanus (dimurnikan) = vaccin serap tetanus = tetanus toxoidum punficatum sebanyak 0,5 cc intra muskuler.

Untuk immunisasi dasar 3 kali berturut – turut dengan interval antara suntikan pertama dengan kedua 4 – 6 minggu, antara kedua dengan ketiga 6 bulan.  Immunisasi dasar sudah boleh dimulai waktu anak berumur sekitar 4 bulan yang dapat diberikan bersama vaksin diphteri, pertusis dalam bentuk vaksin DTP atau DT atau diberikan terpisah – pisah.  Kalau seseorang belum pernah mendapatkannya maka imunisasi dasar dapat dilakukan kapan saja sepanjang hidupnya, dengan dosis dan interval yang sama seperti di atas.  Seseorang yang telah mendapat immunisasi dasar lengkap (3 kali suntikan) maka dalam jangka waktu 10 tahun setelah suntikan terakhir, kandungan antitoksin tetanus dalam serum darahnya berada di atas garis perlindungan minimal (=minimum protective level) yaitu garis 0,01 i.u/ml, jadi orang itu dianggap sudah terlindung terhadap tetanus. 

Setelah suntikan pertama kali timbul rangsangan terhadap tubuh untuk membentuk antitoksin tetanus.  Dia terdapat dalam serum setelah 7 hari suntikan pertama, kemudian titernya menarik dan pada hari ke-28.  Kalau pada hari ke-28 itu diberikan suntikan kedua, titernya akan menanjak terus dan akan mencapai 1,0 i.u pada hari ke 60 yaitu jauh di atas garis proteksi minimal walau kemudian ada penurunan, diperkirakan titer itu akan tetap berada di atas garis proteksi minimal selama 5 tahun.  Bila suntikan ketiga diberikan 6 bulan sesudah suntikan kedua, titernya jauh lebih tinggi, walau kemudian akan ada penurunan, tetapi tetap berada di atas garis proteksi minimal sampai 10 tahun, bahkan 15 – 20 tahun yang didapatkan pada 85 – 95 % personil perang dunia kedua.

Walau demikian untuk proteksi terhadap penyakit perlu dilakukan suntikan booster setiap 5 tahun paling lambat 10 tahun atau setiap seseorang luka di mana diperkirakan titer antitoksin tetanus dalam serumnya sudah mulai menurun walau masih di atas garis proteksi minimal terutama untuk luka yang disebut “ tetanus prona wound ”.  Pemberian booster akan menaikkan titer antitoksin berlipat ganda jumlahnya.

Ada istilah proteksi persial terhadap tetanus, maksudnya ialah :

a.   Orang – orang yang telah mendapat suntikan vaksin tetanus sebanyak 3 kali, tetapi suntikan terakhir sudah lebih dari 10 tahun.

b.   Orang – orang yang telah mendapat vaksin tetanus 2 kali dan waktunya telah lebih dari 5 tahun.

c.    Orang – orang yang mendapat suntikan hanya 1 kali saja.

Perlu dijelaskan bahwa toksin tetanus (dimumikan) tidak akan menimbulkan reaksi hipersensitif terhadap orang yang disuntik, karena itu dapat diberikan berulang kali, sangat jarang ada reaksi allergi, kalaupun ada reaksinya ringan saja.

Kepada semua dokter dan petugas kesehatan bertanggung jawab untuk memberikan vaksinasi tetanus terhadap anggota masyarakat yang berada di bawah salah seorang anggotanya menderita tetanus maka pertama – tama salah dalam hal ini adalah dokter perusahaan tersebut, mengapa dia lalai memberikan kekebalan aktif terhadap anggota yang menjadi tanggung jawabnya.

B.   Melakukan profilaksi tetanus terhadap orang yang luka secara benar dan tepat

Ada 4 faktor yang perlu diperhatikan :

1.   Pemberian vaksin tetanus

2.   Perawatan luka secara bedah yang benar

3.   Pemberian antitoksin tetanus

4.   Pemberian antibiotika dan identifikasi catatan medis emergency

1.   Pemberian vaksin tetanus

Pemberian ini ditujukan sebagai booster terhadap pasien yang luka yang telah mendapat vaksinasi tetanus sebelumnya, tujuannya untuk menaikkan titer antitoksin dan akan memberikan perlindungan yang efektif dalam jangka waktu yang lama.

Pemberian vaksin tetanus pada saat luka terhadap pasien yang sama sekali belum pernah divaksinasi terhadap tetanus, tidaklah dapat menjamin perlindungan terhadap tetanus, karena untuk mendapatkan antitoksin dalam serum sampai di garis proteksi minimal dibutuhkan waktu 2 – 3 minggu, sedangkan masa inkubasi tetanus ada yang lebih cepat.  Dalam hal inilah diperlukan pemberian antitoksin (immunisasi pasif) bersamaan dengan pemberian toksodi tetanus tadi.

2.         Perawatan luka secaa bedah yang benar

Pencegahan secara bedah ini bertujuan untuk membuang clostridium tetani yang berkontak dengan luka, membuang jaringan yang tidak vital lagi untuk mencegah suasana anaerob, dan sebaik mungkin melakukan rekonstruksi luka sehingga terjadi suasana aerob.  Untuk mencapai maksud tersebut diperlukan :

1.         Luka dirawat secepat mungkin

2.   Teknik aseptik dengan memakai sarung tangan steril, mencuci kulit sekitar luka dengan cairan yang cukup sebelum tindakan bedah.

3.   Menutup luka dengan kasa steril waktu mencuci luka tadi.

4.   Cahaya haruslah cukup agar secara cermat mengidentifikasi jaringan yang vital seperti saraf dan pembuluh darah.

5.   Instrumen harus lengkap, pembantu cukup agar penarikan jaringan secara halus untuk mencegah kerusakan jaringan yang lebih besar.

6.   Perdarahan dikontrol dengan instrumen yang tepat dan benang yang cukup kecil agar jaringan nekrotik minimum yang tinggal di dalam luka.

7.   Jaringan diperlukan secara halus agar jaringan menambah jaringan nekrotik dalam luka.

8.   Diberikan secara komplit dengan memakai pisau untuk meratakan pinggir luka yang compang – camping, mengangkat jaringan yang sudah diragukan vitalitasnya, mengangkat benda asing sampai tidak ada yang tertinggal.

3.   Pemberian antitoksin tetanus

Antitoksin tetanus pada dasarnya ada 2

a.   Heterologous antitoksin

b.   Tetanus immun Globulin (human)

Heterologous antitoksin (ATS) diambil dari serum kuda yang telah divaksinasikan sebelumnya.  Jadi mengandung protein kuda (protein asing) dan pemberian kedua dan seterusnya menimbulkan reaksi sensitivity yang hebat sampai dapat terjadi anafilaktik shock.  Oleh sebab itu sebelum pemberian perlu ditest lebih dahulu.

Tetanus Immun Globulin (human)

Diambil dari serum manusia.  Dalam perdagangan bermacam – macam nama seperti Hu-Tet, Hyper-Tet, Homo-Tet dan sebagainya.  Jenis ini jarang sekali menimbulkan reaksi hipersensitivity, kalau ada sangat ringan antitoksin diberikan harus dengan indikasi yang jelas.

Indikasi pemberian antitoksin tetanus adalah :

1.   Luka yang kotor atau tetanus proma wound yang terjadi pada orang yang belum pernah mendapat immunisasi aktif, atau orang itu dengan proteksi tetanus persial.

2.   Pengobatan pasien dengan tetanus.

Dosis pemberian tetanus immuno-globulin (human) untuk profilaksis adalah :

-     Orang dewasa                                                               :           250 u – 500 u

-     Anak di atas 10 tahun                                      :           250 u

-     Anak 5 – 10 tahun                                                        :           125 u

-     Anak di bawh\ag 5 tahun                                :           75 u

Tetanus immuno-globulin (human) ini bertahan dalam darah selama 1 bulan.  Untuk pengobatan penderita tetanus diberikan dosis 3000 – 6000 unit intra muskuler pada otot gluteus, sebagian diinfitrasikan sekitar luka.

Antitoksin serum kuda (ATS) diberikan bila human antitoksin tidak ada, dosisnya untuk profilaksis 1500 – 3000 unit bagi orang dewasa, anak – anak sesuai umur.  ATS bertahan dalam darah 7 – 14 hari.  Untuk pengobatan penderita tetanus dosis ATS adalah 20.000 – 40.000 unit.  Antitoksin untuk profilaksis diberikan secara simultan dengan vaksin tetanus tetapi dengan spuit dan jarum yang berbeda, juga tempat penyuntikan harus berbeda, gunanya agar jaringan terjadi aglutinasi antara keduanya. 

Grafik titer antitoksin dalam serum sesudah pemberian toksoid saja, antitoksin saja, toksoid dan antitoksin secara simultan.

			Pemberian    : 1.         Toksoid saja 2.         Antitoksin saja 3.         Toksoid dan antitoksin

4.         Pemberian antibiotika dan identifikasi catatan medis emergency

Pasien dengan luka haruslah ditanyakan dan dicatat :

1.         Sudah pernahkah pasien mendapat immunisasi aktif terhadap tetanus ?

2.         Kalau sudah pernah kapan didapatkan ?

3.         Adakah reaksi terhadap tetanus toksoid itu ?

4.         Perlukah orang itu diberikan antitoksin ?

5.         Pemberian antibiotika penicilin atau tetrasiklin selama 5 hari.

INDIKASI IMMUNISASI

DATA VAKSINASI	LUKA BERSIH		LUKA KOTOR
	Tetanus Toksoid	Tetanus Antitoksin	Tetanus Toksoid	Tetanus Atoksin
Tidak pernah mendapat vaksinasi atau tidak diketahui	Ya	Tidak	Ya	Ya
Satu kali mendapat vaksinasi tetanus	Ya	Tidak	Ya	Ya
Dua kali mendapat vaksinasi tetanus	Ya	Tidak	Ya	Ya
Tiga kali mendapat vaksinasi tetanus	Tidak/Ya	Tidak	Tidak/Ya	Tidak/Ya

C.   Mengobati penderita tetanus dengan perawatan intensif secara multidisipliner.  Setelah D/ ditegakkan ditentukan klasifikasi penyakit apakah ringan, sedang atau berat.  Klasifikasi ini sebagai dasar untuk menentukan pegangan klinik dan penangan pernafasan dan kardiovaskuler sebagai komplikasi penyakit ini.  Tetanus ringan ditangani secara konservatif, tetanus sedang dan berat di tangani dengan intubasi endotrakheal dan / atau trekhostomi selama pemberian positif pressure ventilasi.  Segera setelah diagnosa ditegakkan pasien dibawa ke ruangan intensif di mana personelnya telah trampil menangani problem pernafasan dan resusitasi jantung. 

Diberikan obat – obat untuk mencegah kejang, diberikan antitoksin tetanus, sebaiknya tetano immun globutin (human), bila terpaksa baru diberikan ATS.

Debridement luka dilakukan 1 – 2 jam setelah pemberian antitoksin, guna mencegah bertambah banyak neurotoksin tetanospasmin yang lepas dan terikat pada susunan saraf pusat.  Perlu diingat bahwa neurotoksin tetanospasmin yang telah terikat pada susunan saraf pusat tidak dapat dinetralisir lagi.

Pemberian antibiotika, menjaga pernafasan, penanganan kardiovaskuler, perawatan, lancarnya pasage usus, penanganan metabolisme dan makan.  Beberapa buku masih menyatakan perawatan penderita dalam kamar gelap.  Sebetulnya halnitu lebih banyak ruginya daripada untung, bagaimana perawatan yang benar dapat dilaksanakan dalam kamar yang gelap di man harus memasang alat dan pengawasan yang ketat.

Apakah penderita perlu dirawat dalam kamar isolasi ? Sebetulnya tidak perlu karena spora ada di mana – mana sekitar kita, bukan luka penderita tetanus itu.    Jelas penangan penderita harus multidisipliner.

• Pemberian Antibiotika. Obat pilihannya adalah penisilin, dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah sebesar 1,2  juta IU/8 jam IM, selama 5 hari, sedng untuk anak-anak adalah sebesar 50.000 IU/KgB/hari, dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas. Sebelumnya dilakukan skin test dan di observasi dengan baik. Bila penderita alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin. Dosis pemberian tetrasiklin pada orang dewasa adalah 4×500 mg/hari, sedangkan untuk anak-anak adalah 40 mg/KgBB/hari, dibagi dalam 4 dosis. Begitupun Metronidazol 3 x 1 gram IV.

5.       Penanggulangan kejang. Dahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan serangan kejang. Saat ini prinsip isolasi sudah ditinggalkan, karena dengan pemberian anti kejang yang memadai maka kejang dapat dicegah. Pemberian  midazolam  2-3 mg / jam. Dan Diazepam 0,2-0,5 mg/kg BB diberikan bila terjadi kejang secara IV.

• Perawatan penunjang. Yaitu dengan tirah baring; diet per sonde, dengan asupan sebesar 2000 kalori/hari untuk orang dewasa, dan sebesar 100 kalori/KgBB/hari untuk anak-anak; bersihkan jalan nafas secara teratur;berikan cairan infus dan oksigen;awasi dengan seksama tanda-tanda vital.
• Pencegahan komplikasi. Mencegah anoksia otak dengan pemberian anti kejang, sekaligus mencegah laringospasme, jalan nafas yang memadai, bila perlu lakukan intubasi atau lakukan trakeotomi berencana, pemberian oksigen. Mencegah pneumonia dengan membersihkan jalan nafas yang teratur, pengaturan posisi penderita berbaring, pemberian antibiotika. Mencegah fraktur vertebra dengan pemberian antikejang yang memadai.