Perawatan Luka Tetanus

Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan gangguan neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot disebabkan oleh eksotosin spesifik dari kuman anaerob Clostridium tetani. Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun kecil, luka nyata maupun luka tersembunyi. Jenis luka yang mengundang tetanus adalah luka-luka seperti Vulnus laceratum (luka robek), Vulnus punctum (luka tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat.

Diyakini bahwa Penyakit tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yaitu sejenis kuman gram positif yang dalam keadaan biasa berada dalam bentuk spora dan dalam suasana anaerob berubah menjadi bentuk vegetatif yang memproduksi eksotoksin antara lain neurotoksin tetanospasmin dan tetanolysmin.  Toksin inilah yang menimbulkan gejala – gejala penyakit tetanus.

Bentuk spora Clostridium tetani terdapat di sekitar kita seperti pada tanah, rumput – rumput, kayu, kotoran hewan dan manusia.  Kuman ini untuk pertumbuhannya membutuhkan suasana anaerob yang akan terjadi apabila luka dengan banyak jaringan nekrotik di dalamnya, atau luka dengan pertumbuhan bakteri lain terutama bakteri pembuat nanah seperti Staphyloccus aureus.

Istilah “ tetanus prone wound ” yaitu luka yang cenderung menyebabkan penyakit tetanus antara lain luka dengan patah tulang terbuka, luka tembus, luka dengan berisi benda asing, terutama pecahan kayu, luka dengan infeksi pyogenic, luka dengan kerusakan jaringan yang luas, luka bakar luas grade II dan III, luka superfisial yang nyata berkontaminasi dengan tanah atau pupuk kotoran binatang di mana luka itu terlambat lebih dari 4 jam baru mendapat topical desinfektansia atau pembersihan secara bedah, abortus dengan septis, melahirkan dengan pertolongan persalinan yang tidak adekuat, pemotongan dan perawatan tali pusat tidak adekuat, gigitan binatang dengan banyak jaringan nekrotik, ulserasi kulit dengan jaringan nekrotik, segala macam tipe gangrena, operasi bedah pada saluran cema mulai dari mulut sampai anus, otitis media puralenta.  Masa inkubasi penyakit tetanus tidak selalu sama tapi pada umumnya 8 – 12 hari, akan tetapi dapat juga 2 hari atau beberapa minggu bahkan beberapa bulan.  Bertambah pendek masa inkubasi bertambah berat penyakit yang ditimbulkannya.

Penyakit tetanus tidak menimbulkan kekebalan pada orang yang telah diserangnya.  Angka kematian penderita tetanus sangat tinggi sekitar 50 %, angka itu akan bertambah besar pada rumah sakit yang belum lengkap peralatan perawatan intensifnya, mungkin lebih rendah pada rumah sakit dengan perawatan intensif yang sudah lengkap.

Oleh sebab itu pencegahan penyakit ini sangat penting dan perlu mendapat perhatian yang utama.  Usaha yang ditempuh mengatasi penyakit ini adalah :

a.         Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang

b.   Melakukan tindakan profilaksis tetanus terhadap orang yang luka secara benar dan tepat.

c.    Mengobati penderita tetanus dengan perawatan intensif secara multidisipliner.

Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun luka kecil, luka nyata maupun tersembunyi.  Tetanus merupakan penyakit akut yang disebabkan oleh kuman Clostridium tetani yang menghasilkan eksotoksin bersifat anaerob.  Clostridium tetani merupakan hasil gram positif, dan bersifat anaerob.

Jenis luka yang mengundang tetanus adalah luka – luka seperti vulnus laceratum (luka robek), vulnus punctum (luka tusuk), combustio (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat.

Masa inkubasi penyakit ini adalah 1 – 54 hari, rata – rata 8 hari.  Semakin lambat debrimen dan penanganan antitoksin, semakin pendek masa inkubasinya dan semakin buruk pula prognosisnya.  Kuman masuk ke dalam luka melalui tanah, debu atau kotoran.

Terdapat beberapa faktor yang memperburuk prognosis seperti masa inkubasi yang pendek, stadium penyakit yang parahm penderita yang lanjut usia, neonatus, kenaikan suhu yang tinggi, pengobatan yang lambat, adanya komplikasi seperti status konvulsivus, gagal jantung, fraktur vertebra, pneumonia.

Ciri khas kejang pada tetanus yaitu kejang tanpa penurunan kesadaran.  Dan awitan penyakit (waktu dari timbulnya gejala pertama sehingga terjadi kejang) adalah 24 – 72 jam.

Gambar : Spasme otot akibat masuknya toksin dari kuman Clostridium tetani

Patogenesis dan Patofisiologi

Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia melalui luka. Semua jenis luka dapat terinfeksi oleh kuman tetanus seperti luka laserasi, luka tusuk, luka tembak, luka bakar, luka gigit oleh manusia atau binatang, luka suntikan dan sebagainya. Pada 60 % dari pasien tetanus, port  d’entre terdapat didaerah kaki terutama pada luka tusuk. Infeksi tetanus dapat juga terjadi melalui uterus sesudah persalinan atau abortus provokatus. Pada bayi baru lahir Clostridium tetani dapat melalui umbilikus setelah tali pusat dipotong tanpa memperhatikan kaidah asepsis antisepsis.

Otitis media atau gigi berlubang dapat dianggap sebagai port d’entre, bila pada pasien tetanus tersebut tidak dijumpai luka yang diperkirakan sebagai tempat masuknya kuman tetanus. Bentuk spora akan berubah menjadi bentuk vegetatif bila lingkungannya memungkinkan untuk perubahan bentuk tersebut dan kemudian mengeluarkan ekotoksin. Kuman tetanusnya sendiri tetap tinggal di daerah luka, tidak ada penyebaran kuman. Kuman ini membentuk dua macam eksotoksin yang dihasilkan yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin dalam percobaan dapat menghancurkan sel darah merah tetapi tidak menimbulkan tetanus secara langsung melainkan menambah optimal kondisi lokal untuk berkembangnya bakteri. Tetanospasmin terdiri dari protein yang bersifat toksik terhadap sel saraf. Toksin ini diabsorbsi oleh end organ saraf di ujung saraf motorik dan diteruskan melalui saraf sampai sel ganglion dan susunan saraf pusat. Bila telah mencapai susunan saraf pusat dan terikat dengan sel saraf, toksin tersebut tidak dapat dinetralkan lagi. Saraf yang terpotong atau berdegenerasi, lambat menyerap toksin, sedangkan saraf sensorik sama sekali tidak menyerap.

Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob, Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke dalam tubuh yang mengalami cedera/luka (masa inkubasi). Penyakit ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (tetanus, gas ganggren, dipteri, botulisme). Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah tulang jari dan luka pada pembedahan dan pemotonga tali pusat yang tidak steril. 

Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif bila dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction  serta syaraf autonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Akhirnya menyebar ke SSP.

Gejala klinis yang ditimbulakan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol/ eksitasi terus menerus dan spasme. Neuron ini menjadi tidak mampu untuk melepaskan neurotransmitter. Neuron, yang melepaskan gamma aminobutyric acid (GABA) dan glisin, neurotransmitter inhibitor utama, sangat sensitif terhadap tetanospasmin, menyebabkan kegagalan penghambatan refleks respon motorik terhadap rangsangan sensoris. Kekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi kekakuan yang berat, pada extremitas, otot-otot bergari pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks serebri, menderita akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Karakteristik dari spasme tetani ialah menyebabkan kontraksi umum kejang otot agonis dan antagonis. Racun atau neurotoksin ini pertama kali menyerang saraf tepi terpendek yang berasal dari system saraf kranial, dengan gejala awal distorsi wajah dan punggung serta kekakuan dari otot leher.

Tetanospasmin pada system saraf otonom juga verpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernapasan, metabolism, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama janjung, hiperflexi, hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf ototnom, yang dulu jarang karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernapasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan teliti.

Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :

·         Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.

·         Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.

·         Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.

Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine.

Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.

Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah. Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan rasio kematian sangatlah tinggi.

 Tanda – tanda dan gejala – gejala klinis

Gejala pertama biasanya rasa sakit pada luka, diikuti trismus (kaku rahang, sukar membuka mulut lebar – lebar), rhisus sardonicus (wajah setan).  Kemudian diikuti kaku buduk, kaku otot perut, gaya berjalan khas seperti robot, sukar menelan, dan laringospasme.  Pada keadaan yang lebih berat terjadi epistothonus (posisi cephalic tarsal), di mana pada saat kejang badan penderita melengkung dan bila ditelentangkan hanya kepada dan bagian tarsa kaki saja yang menyentuh dasar tempat berbaring.

Dapat terjadi spasme diafragma dan otot – otot pernapasan lainnya.  Pada saat kejang penderita tetap dalam keadaan sadar.  Suhu tubuh normal hingga subfebris.  Sekujur tubuh berkeringat.

Karakteristik Penyakit

Kejang – kejang bertambah beram selama tiga hari pertama, menetap selama 5 – 7 hari.  Setelah 10 hari, frekuensi kejang mulai berkurang, setelah 2 minggu kejang menghilang.  Dan kaku otot hilang paling cepat mulai minggu ke-4.

Stadium Tetanus

Berdasarkan gejala klinisnya maka stadium klinis tetanus dibagi menjadi stadium klinis pada anak dan stadium klinis pada orang dewasa.

Stadium klinis pada anak. Terdiri dari :

Stadium 1, dengan gejala klinis berupa trisnus (3 cm) belum ada kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan.

Stadium 2, dengan gejala klinis berupa trismus (3 cm), kejang rangsang, dan belum ada kejang spontan.

Stadium 3, dengan gejala klinis berupa trismus (1 cm), kejang rangsang, dan kejang spontan.

Stadium klinis pada orang dewasa.  Terdiri dari :

Stadium 1      :           trisnus

Stadium 2      :           opisthotonus

Stadium 3      :           kejang rangsang

Stadium 4      :           kejang spontan

Prinsip – prinsip Umum Profilaksis

Pertimbangan individual penderita.  Pada setiap penderita luka harus ditentukan apakah perlu tindakan profilaksis terhadap tetanus dengan mempertimbangkan keadaan / jenis luka, dan riwayat imunisasi.

Debridemen.  Tanpa memperhatikan status imunisasi.  Eksisi jaringan yang nekrotik dan benda asing harus dikerjakan untuk semua jenis luka.

Imunisasi aktif.  Tetanus toksoid (TFT = VST = vaksin serap tetanus) diberikan dengan dosis sebanyak 0,5 cc IM, diberikan 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut.

DPT (Dephteri Pertusis Tetanus) terutama diberikan pada anak. Diberikan pada usia 2 – 6 bulan dengan dosis sebesar 0,5 cc IM, 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut. Booster diberikan pada usia 12 bulan, 1 x 0,5 cc IM, dan antara umur 5 – 6 tahun 1 x 0,5 cc IM.

Tetanus toksoid.  Imunisasi dasar dengan dosis 0,5 cc IM, yang diberikan 1 x sebulan selama 3 bulan berturut – turut.  Booster (penguat) diberikan 10 tahun kemudian setelah suntikan ketiga imunisasi dasar, selanjutnya setiap 10 tahun setelah pmberian booster di atas.

Setiap penderita luka harus mendapat tetanus toksoid IM pada saat cedera, baik sebagai imunisasi dasar maupun sebagai booster, kecuali bila penderita telah mendapatkan booster atau menyelesaikan imunisasi dasar dalam 5 tahun, terakhir.

Imunisasi Pasif.  ATS (Anti Tetanus Serum), dapat merupakan antitoksin bovine (asal lembu) maupun antitoksin equine (asal kuda).  Dosis yang diberikan  untuk orang dewasa adalah 1500 IU per IM, dan untuk anak adalah 750 IU per IM.

Human Tetanus Immunoglobuline (asal manusia), terkenal di pasaran dengan nama Hypertet.  Dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah 250 IU per IM (setara dengan 1500 IU ATS), sedang untuk anak – anak adalah 125 IU per IM.  Hypertet diberikan bila penderita alergi terhadap ATS yang diolah dari hewan.

Pemberian imunisasi pasif tergantung dari sifat luka, kondisi penderita, dan status imunisasi.

Pasien yang belum pernah mendapat imunisasi aktif maupun pasif, merupakan keharusan untuk diimunisasi. Pemberian imunisasi secara IM, jangan sekali – kali secara IV.

Kerugian hypertet adalah harganya yang mahal, sedangkan keuntungannya pemberiannya tanpa didahului tes sensitivitas.

Tindakan profilaksis

Jenis Luka	Belum IA atau sebagian	Mendapat IA yang lengkap
		1 – 5 tahun	5 – 10 tahun	> 10 tahun
Ringan, bersih	Mulai atau melengkapi IA toks. 0,5 cc hingga lengkap	-	Toks. 0,5 cc	Toks. 0,5 cc
Berat, bersih, atau cenderung tetanus	ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc	Toks. 0,5 cc	Toks. 0,5 cc	ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc
Cenderung tetanus, debrimen terlambat,m atau tidak bersih	ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc Hingga lengkap ABT	Toks. 0,5 cc	Toks. 0,5 cc ABT	ATS 1500 IU Toks. 0,5 cc ABT

Keterangan   :

ATS 1500 IU setara dengan HTIG (Humane Tetanus Immunoglobuline) 250 IU.

Pada anak – anak dosis ATS        =          dosis dewasa

IA                    =          Imunisasi aktif (dengan toksoid)

Toks    =          Toksoid (vaksin serap tetanus)

ABT    =          antibiotika dosis tinggi yang sesuai untuk Clostridium tetani

Penatalaksanaan tetanus

Terdiri atas    :

1.         Pemberian antitoksin tetanus

2.         Penatalaksanaan luka

3.         Pemberian antibiotika

4.         Penanggulangan kejang

5.         Perawatan penunjang

6.         Pencegahan komplikasi

Pemberian antitoksin tetanus.  Pemberian serum dalam dosis terapetik untuk ATS bagi orang dewasa adalah sebesar 10.000 – 20.000 IU IM dan untuk anak – anak sebesar 10.000 IU IM, untuk hypertet bagi orang dewasa adalah sebesar 300 IU – 6000 IU IM dan bagi anak – anak sebesar 3000 IU IM.  Pemberian antitoksin dosis terapetik selama 2 – 5 hari berturut – turut.

Penatalaksanaan luka.  Eksisi dan debridemen luka yang dicurigai harus segera dikerjakan 1 jam setelah terapi sera (pemberian antitoksin tetanus).  Jika memungkinkan dicuci dengan perhydrol.  Luka dibiarkan terbuka untuk mencegah keadaan anaerob.  Bila perlu di sekitar luka dapat disuntikan ATS.

Pemberian antibiotika. Obat pilihannya adalah Penisilin, dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah sebesar 1,2 juta IU/8 jam IM, selama 5 hari, sedang untuk anak – anak adalah sebesar 50.000 IU/kg BB/hari, dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas.

Bila penderita alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin.  Dosis pemberian tetrasiklin pada orang dewasa adalah 4 x 500 mg/hari, dibagi dalam 4 dosis.

Pengobatan dengan antibiotika ditujukan untuk bentuk vegetatif clostridium tetani, jadi sebagai pengobatan radikal, yaitu untuk membunuh kuman tetanus yang masih ada dalam tubuh, sehingga tidak ada lagi sumber eksotoksin.

ATS atau HTIG ditujukan untuk mencegah eksotoksin berikatan dengan susunan saraf pusat (eksotoksin yang berikatan dengan susunan saraf pusat akan menyebabkan kejang, dan sekali melekat maka ATS / HTIG tak dapat menetralkannya.  Untuk mencegah terbentuknya eksotoksin baru maka sumbernya yaitu kuman clostridium tetani harus dilumpuhkan, dengan antibiotik.

Penaggulangan Kejang.  Dahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan serangan kejang.  Saat ini prinsip isolasi sudah ditinggalkan, karena dengan pemberian anti kejang yang memadai maka kejang dapat dicegah.

Jenis Obat	Dosis Anak – anak	Dosis Orang Dewasa
Fenobarbital (Luminal)	Mula – mula 60 – 100 mg IM, kemudian 6 x 30 mg per oral.  Maksimum 200 mg/hari	3 x 100 mg IM
Klorpromazin (Largactil)	4 – 6 mg/kg BB/hari, mula – mula IM, kemudian per oral	3 x 25 mg IM
Diazepam (Valium)	Mula – mula 0,5 – 1 mg/kg BB IM, kemudian per oral 1,5 – 4 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 6 dosis	3 x 10 mg IM
Klorhidrat	-	3 x 500 – 100 mg per rectal

Bila kejang belum juga teratasi, dapat digunakan pelemas otot (muscle relaxant) ditambah alat bantu pernapasan (ventilator).  Cara ini hanya dilakukan di ruang perawatan khusus (ICU = Intesive Care Unit) dan di bawah pengawasan seorang ahli anestesi.

Perawatan penunjang.  Yaitu dengan tirah baring, diet per sonde, dengan asupan sebesar 200 kalori / hari untuk orang dewasa, dan sebesar 100 kalori/kg BB/hari untuk anak – anak, bersihkan jalan nafas secara teratur, berikan cairan infus dan oksigen, awasi dengan seksama tanda – tanda vital (seperti kesadaran, keadaan umum, tekanan darah, denyut nadi, kecepatan pernapasan), trisnus (diukur dengan cm setiap hari), asupan / keluaran (pemasukan dan pengeluaran cairan), temperatur, elektrolit (bila fasilitas pemeriksaan memungkinkan), konsultasikan ke bagian lain bila perlu.

Pencegahan komplikasi.  Mencegah anoksia otak dengan (1) pemberian antikejang, sekaligus mencegah laringospasme, (2) jalan napas yang memadai, bila perlu lakukan intubasi (pemasangan tuba endotrakheal) atau lakukan trakheotomi berencana, (3) pemberian oksigen.

Mencegah pneumonia dengan membersihkan jalan napas yang teratur, pengaturan posisi penderita berbaring, pemberian antibiotika.  Mencegah fraktur vertebra dengan pemberian antikejang  yang memadai.

Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul adalah : pneumonia, terutama karena aspirasi : asfiksi, terutama pada saat kejang, status konvulsivus, fraktur vertebra, akibat kejang.

Beberapa pertimbangan

Pengobatan dengan ATS hingga saat ini belum jelas hasilnya, karena itu ada ahli yang menggunakan dan ada yang tidak menggunakannya.  Bila digunakan, keberatannya adalah mengenai harga, tetapi bila digunakanpun tidak berbahaya kecuali pada penderita yang hipersensitif.  Kemampuan perlindungan ATS ini hanya berlangsung selama 2 – 3 minggu saja.

Tes Sinsitivitas terhadap ATS

Dilakukan untuk mengetahui apakah seorang penderita tahan terhadap ATS hewan atau tidak.  Untuk melakukan tes tersebut ada dua cara yaitu tes kulit (skin test dan tes mata / eye test).

Tes kulit.  Sering dilakukan (lebih disukai dari pada tes mata).  Caranya yaitu 0,1 cc serum diencerkan dengan akuades atau cairan NaC1 0,9 % menjadi   1 cc.  Suntikkan 0,1 cc dari larutan yang telah diencerkan tadi pada lengan bawah sebelah voler secara intrakutan, tunggulah selama 15 menit.  Reaksi positif (penderita hipersensitif terhadap serum) bila terjadi infiltrat / indurasi dengan diameter lebih besar dari 10 mm (1 cm), yang dapat disertai rasa panas dan gatal.

Tes mata.  Caranya yaitu dengan meneteskan 1 tetes cairan serum pada mata, tunggulah 15 menit.  Reaksi positif bila mata merah dan bengkak.

Penderita yang hipersensitif terhadap ATS Hewan.  Pada penderita ini terdapat 3 kemungkinan, yaitu : (1) pemberian hypertet (HTIG), (2) pemberian ATS hewan secara desensitisasi (cara Bedreska), (3) ATS tidak diberikan.

Desensitisasi cara Bedreskad

Adalah pemberian ATS pada penderita yang hipersensitif terhadap penyuntikan langsung, tetapi tidak dapat diberi HTIG karena suatu hal.  Dalam hal ini wajib memberikan ATS dengan pertimbangan kemungkinan terjadinya tetanus pada luka besar.  Pada cara Bedreska ini, pengawasan dilakukan bertahap.  Bila timbul reaksi hebat, pemberian tidak boleh diteruskan.

Cara pemberiannya sebagai berikut :

1.   0,1 cc serum + 0,9 cc akuades atau NaC1 0,9 % disuntikkan secara subkutanm tunggulah selama 30 menit.

2.   Sesudahnya, suntikkan 0,5 cc serum + 0,5 cc serum +0,5 cc akuades atau NaC1 0,9 % secara subkutan, tunggulah 30 menit.  Perhatikan reaksi.  Bila tampak tanda – tanda penderita hipersensitif (tanda profromalsyok anafilaktik), hentikan pemberian, dan berikan antihistamin serta kortikosteroid.  Rawat penderita sesuai keadaannya.

3.   Bila tidak ada reaksi berarti setelah 30 menit sisa serum dapat disuntikkan secara intramuskuler.

Desensitisasi ini bertahan selama 2 – 3 minggu, jadi bila keesokan harinya atau hari – hari berikutnya (dalam masa 2 – 3 minggu tersebut) perlu dilakukan suntikan ulangan, maka cara Bersredka tak perlu diiulangi. Pada cara Besredka, sebaiknya perlengkapan P3K yaitu obat yag diperlukan untuk menanggulangi syok anafilaktik tetap tersedia.

A.   Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang

Yang dimaksud dengan semua orang di sini mulai dari bayi sampai orang tua berumur puluhan tahun, bahkan bayi sebelum lahirpun sudah harus diberi kekebalan melalui ibu yang sedang hamil.

Pokoknya semua penduduk haruslah sudah mempunyai kekebalan terhadap tetanus.  Caranya dengan menyuntikkan toksoid tetanus (dimurnikan) = vaccin serap tetanus = tetanus toxoidum punficatum sebanyak 0,5 cc intra muskuler.

Untuk immunisasi dasar 3 kali berturut – turut dengan interval antara suntikan pertama dengan kedua 4 – 6 minggu, antara kedua dengan ketiga 6 bulan.  Immunisasi dasar sudah boleh dimulai waktu anak berumur sekitar 4 bulan yang dapat diberikan bersama vaksin diphteri, pertusis dalam bentuk vaksin DTP atau DT atau diberikan terpisah – pisah.  Kalau seseorang belum pernah mendapatkannya maka imunisasi dasar dapat dilakukan kapan saja sepanjang hidupnya, dengan dosis dan interval yang sama seperti di atas.  Seseorang yang telah mendapat immunisasi dasar lengkap (3 kali suntikan) maka dalam jangka waktu 10 tahun setelah suntikan terakhir, kandungan antitoksin tetanus dalam serum darahnya berada di atas garis perlindungan minimal (=minimum protective level) yaitu garis 0,01 i.u/ml, jadi orang itu dianggap sudah terlindung terhadap tetanus. 

Setelah suntikan pertama kali timbul rangsangan terhadap tubuh untuk membentuk antitoksin tetanus.  Dia terdapat dalam serum setelah 7 hari suntikan pertama, kemudian titernya menarik dan pada hari ke-28.  Kalau pada hari ke-28 itu diberikan suntikan kedua, titernya akan menanjak terus dan akan mencapai 1,0 i.u pada hari ke 60 yaitu jauh di atas garis proteksi minimal walau kemudian ada penurunan, diperkirakan titer itu akan tetap berada di atas garis proteksi minimal selama 5 tahun.  Bila suntikan ketiga diberikan 6 bulan sesudah suntikan kedua, titernya jauh lebih tinggi, walau kemudian akan ada penurunan, tetapi tetap berada di atas garis proteksi minimal sampai 10 tahun, bahkan 15 – 20 tahun yang didapatkan pada 85 – 95 % personil perang dunia kedua.

Walau demikian untuk proteksi terhadap penyakit perlu dilakukan suntikan booster setiap 5 tahun paling lambat 10 tahun atau setiap seseorang luka di mana diperkirakan titer antitoksin tetanus dalam serumnya sudah mulai menurun walau masih di atas garis proteksi minimal terutama untuk luka yang disebut “ tetanus prona wound ”.  Pemberian booster akan menaikkan titer antitoksin berlipat ganda jumlahnya.

Ada istilah proteksi persial terhadap tetanus, maksudnya ialah :

a.   Orang – orang yang telah mendapat suntikan vaksin tetanus sebanyak 3 kali, tetapi suntikan terakhir sudah lebih dari 10 tahun.

b.   Orang – orang yang telah mendapat vaksin tetanus 2 kali dan waktunya telah lebih dari 5 tahun.

c.    Orang – orang yang mendapat suntikan hanya 1 kali saja.

Perlu dijelaskan bahwa toksin tetanus (dimumikan) tidak akan menimbulkan reaksi hipersensitif terhadap orang yang disuntik, karena itu dapat diberikan berulang kali, sangat jarang ada reaksi allergi, kalaupun ada reaksinya ringan saja.

Kepada semua dokter dan petugas kesehatan bertanggung jawab untuk memberikan vaksinasi tetanus terhadap anggota masyarakat yang berada di bawah salah seorang anggotanya menderita tetanus maka pertama – tama salah dalam hal ini adalah dokter perusahaan tersebut, mengapa dia lalai memberikan kekebalan aktif terhadap anggota yang menjadi tanggung jawabnya.

B.   Melakukan profilaksi tetanus terhadap orang yang luka secara benar dan tepat

Ada 4 faktor yang perlu diperhatikan :

1.   Pemberian vaksin tetanus

2.   Perawatan luka secara bedah yang benar

3.   Pemberian antitoksin tetanus

4.   Pemberian antibiotika dan identifikasi catatan medis emergency

1.   Pemberian vaksin tetanus

Pemberian ini ditujukan sebagai booster terhadap pasien yang luka yang telah mendapat vaksinasi tetanus sebelumnya, tujuannya untuk menaikkan titer antitoksin dan akan memberikan perlindungan yang efektif dalam jangka waktu yang lama.

Pemberian vaksin tetanus pada saat luka terhadap pasien yang sama sekali belum pernah divaksinasi terhadap tetanus, tidaklah dapat menjamin perlindungan terhadap tetanus, karena untuk mendapatkan antitoksin dalam serum sampai di garis proteksi minimal dibutuhkan waktu 2 – 3 minggu, sedangkan masa inkubasi tetanus ada yang lebih cepat.  Dalam hal inilah diperlukan pemberian antitoksin (immunisasi pasif) bersamaan dengan pemberian toksodi tetanus tadi.

2.         Perawatan luka secaa bedah yang benar

Pencegahan secara bedah ini bertujuan untuk membuang clostridium tetani yang berkontak dengan luka, membuang jaringan yang tidak vital lagi untuk mencegah suasana anaerob, dan sebaik mungkin melakukan rekonstruksi luka sehingga terjadi suasana aerob.  Untuk mencapai maksud tersebut diperlukan :

1.         Luka dirawat secepat mungkin

2.   Teknik aseptik dengan memakai sarung tangan steril, mencuci kulit sekitar luka dengan cairan yang cukup sebelum tindakan bedah.

3.   Menutup luka dengan kasa steril waktu mencuci luka tadi.

4.   Cahaya haruslah cukup agar secara cermat mengidentifikasi jaringan yang vital seperti saraf dan pembuluh darah.

5.   Instrumen harus lengkap, pembantu cukup agar penarikan jaringan secara halus untuk mencegah kerusakan jaringan yang lebih besar.

6.   Perdarahan dikontrol dengan instrumen yang tepat dan benang yang cukup kecil agar jaringan nekrotik minimum yang tinggal di dalam luka.

7.   Jaringan diperlukan secara halus agar jaringan menambah jaringan nekrotik dalam luka.

8.   Diberikan secara komplit dengan memakai pisau untuk meratakan pinggir luka yang compang – camping, mengangkat jaringan yang sudah diragukan vitalitasnya, mengangkat benda asing sampai tidak ada yang tertinggal.

3.   Pemberian antitoksin tetanus

Antitoksin tetanus pada dasarnya ada 2

a.   Heterologous antitoksin

b.   Tetanus immun Globulin (human)

Heterologous antitoksin (ATS) diambil dari serum kuda yang telah divaksinasikan sebelumnya.  Jadi mengandung protein kuda (protein asing) dan pemberian kedua dan seterusnya menimbulkan reaksi sensitivity yang hebat sampai dapat terjadi anafilaktik shock.  Oleh sebab itu sebelum pemberian perlu ditest lebih dahulu.

Tetanus Immun Globulin (human)

Diambil dari serum manusia.  Dalam perdagangan bermacam – macam nama seperti Hu-Tet, Hyper-Tet, Homo-Tet dan sebagainya.  Jenis ini jarang sekali menimbulkan reaksi hipersensitivity, kalau ada sangat ringan antitoksin diberikan harus dengan indikasi yang jelas.

Indikasi pemberian antitoksin tetanus adalah :

1.   Luka yang kotor atau tetanus proma wound yang terjadi pada orang yang belum pernah mendapat immunisasi aktif, atau orang itu dengan proteksi tetanus persial.

2.   Pengobatan pasien dengan tetanus.

Dosis pemberian tetanus immuno-globulin (human) untuk profilaksis adalah :

-     Orang dewasa                                                               :           250 u – 500 u

-     Anak di atas 10 tahun                                      :           250 u

-     Anak 5 – 10 tahun                                                        :           125 u

-     Anak di bawh\ag 5 tahun                                :           75 u

Tetanus immuno-globulin (human) ini bertahan dalam darah selama 1 bulan.  Untuk pengobatan penderita tetanus diberikan dosis 3000 – 6000 unit intra muskuler pada otot gluteus, sebagian diinfitrasikan sekitar luka.

Antitoksin serum kuda (ATS) diberikan bila human antitoksin tidak ada, dosisnya untuk profilaksis 1500 – 3000 unit bagi orang dewasa, anak – anak sesuai umur.  ATS bertahan dalam darah 7 – 14 hari.  Untuk pengobatan penderita tetanus dosis ATS adalah 20.000 – 40.000 unit.  Antitoksin untuk profilaksis diberikan secara simultan dengan vaksin tetanus tetapi dengan spuit dan jarum yang berbeda, juga tempat penyuntikan harus berbeda, gunanya agar jaringan terjadi aglutinasi antara keduanya. 

Grafik titer antitoksin dalam serum sesudah pemberian toksoid saja, antitoksin saja, toksoid dan antitoksin secara simultan.

			Pemberian    : 1.         Toksoid saja 2.         Antitoksin saja 3.         Toksoid dan antitoksin

4.         Pemberian antibiotika dan identifikasi catatan medis emergency

Pasien dengan luka haruslah ditanyakan dan dicatat :

1.         Sudah pernahkah pasien mendapat immunisasi aktif terhadap tetanus ?

2.         Kalau sudah pernah kapan didapatkan ?

3.         Adakah reaksi terhadap tetanus toksoid itu ?

4.         Perlukah orang itu diberikan antitoksin ?

5.         Pemberian antibiotika penicilin atau tetrasiklin selama 5 hari.

INDIKASI IMMUNISASI

DATA VAKSINASI	LUKA BERSIH		LUKA KOTOR
	Tetanus Toksoid	Tetanus Antitoksin	Tetanus Toksoid	Tetanus Atoksin
Tidak pernah mendapat vaksinasi atau tidak diketahui	Ya	Tidak	Ya	Ya
Satu kali mendapat vaksinasi tetanus	Ya	Tidak	Ya	Ya
Dua kali mendapat vaksinasi tetanus	Ya	Tidak	Ya	Ya
Tiga kali mendapat vaksinasi tetanus	Tidak/Ya	Tidak	Tidak/Ya	Tidak/Ya

C.   Mengobati penderita tetanus dengan perawatan intensif secara multidisipliner.  Setelah D/ ditegakkan ditentukan klasifikasi penyakit apakah ringan, sedang atau berat.  Klasifikasi ini sebagai dasar untuk menentukan pegangan klinik dan penangan pernafasan dan kardiovaskuler sebagai komplikasi penyakit ini.  Tetanus ringan ditangani secara konservatif, tetanus sedang dan berat di tangani dengan intubasi endotrakheal dan / atau trekhostomi selama pemberian positif pressure ventilasi.  Segera setelah diagnosa ditegakkan pasien dibawa ke ruangan intensif di mana personelnya telah trampil menangani problem pernafasan dan resusitasi jantung. 

Diberikan obat – obat untuk mencegah kejang, diberikan antitoksin tetanus, sebaiknya tetano immun globutin (human), bila terpaksa baru diberikan ATS.

Debridement luka dilakukan 1 – 2 jam setelah pemberian antitoksin, guna mencegah bertambah banyak neurotoksin tetanospasmin yang lepas dan terikat pada susunan saraf pusat.  Perlu diingat bahwa neurotoksin tetanospasmin yang telah terikat pada susunan saraf pusat tidak dapat dinetralisir lagi.

Pemberian antibiotika, menjaga pernafasan, penanganan kardiovaskuler, perawatan, lancarnya pasage usus, penanganan metabolisme dan makan.  Beberapa buku masih menyatakan perawatan penderita dalam kamar gelap.  Sebetulnya halnitu lebih banyak ruginya daripada untung, bagaimana perawatan yang benar dapat dilaksanakan dalam kamar yang gelap di man harus memasang alat dan pengawasan yang ketat.

Apakah penderita perlu dirawat dalam kamar isolasi ? Sebetulnya tidak perlu karena spora ada di mana – mana sekitar kita, bukan luka penderita tetanus itu.    Jelas penangan penderita harus multidisipliner.

• Pemberian Antibiotika. Obat pilihannya adalah penisilin, dosis yang diberikan untuk orang dewasa adalah sebesar 1,2  juta IU/8 jam IM, selama 5 hari, sedng untuk anak-anak adalah sebesar 50.000 IU/KgB/hari, dilanjutkan hingga 3 hari bebas panas. Sebelumnya dilakukan skin test dan di observasi dengan baik. Bila penderita alergi terhadap penisilin, dapat diberikan tetrasiklin. Dosis pemberian tetrasiklin pada orang dewasa adalah 4×500 mg/hari, sedangkan untuk anak-anak adalah 40 mg/KgBB/hari, dibagi dalam 4 dosis. Begitupun Metronidazol 3 x 1 gram IV.

5.       Penanggulangan kejang. Dahulu dilakukan isolasi karena suara dan cahaya dapat menimbulkan serangan kejang. Saat ini prinsip isolasi sudah ditinggalkan, karena dengan pemberian anti kejang yang memadai maka kejang dapat dicegah. Pemberian  midazolam  2-3 mg / jam. Dan Diazepam 0,2-0,5 mg/kg BB diberikan bila terjadi kejang secara IV.

• Perawatan penunjang. Yaitu dengan tirah baring; diet per sonde, dengan asupan sebesar 2000 kalori/hari untuk orang dewasa, dan sebesar 100 kalori/KgBB/hari untuk anak-anak; bersihkan jalan nafas secara teratur;berikan cairan infus dan oksigen;awasi dengan seksama tanda-tanda vital.
• Pencegahan komplikasi. Mencegah anoksia otak dengan pemberian anti kejang, sekaligus mencegah laringospasme, jalan nafas yang memadai, bila perlu lakukan intubasi atau lakukan trakeotomi berencana, pemberian oksigen. Mencegah pneumonia dengan membersihkan jalan nafas yang teratur, pengaturan posisi penderita berbaring, pemberian antibiotika. Mencegah fraktur vertebra dengan pemberian antikejang yang memadai.

Perawatan Luka II

Luka berdasarkan terbuka atau tertutup

1.      Luka tertutup

Pada luka tertutup, jaringan luka dibawah kulit mengalami kerusakan sedangkan kulit itu sendiri tidak rusak, biasanya luka tertutup merupakan luka memar kadang juga dapat berupa pengumpulan darah dibawah kulit

Biasanya luka tertutup tidak berbahaya namun kadang dapat bertanda bahwa luka memar ini ada yang lebih serius, terutama bila diatas kepala atau batang hidung

Penangan luka tertutup

Memar kecil umumnya tidak memerlukan perawatan, tetapi jika memar cukup besar kita dapat memberikan kompres dingin untuk menghilangkan rasa sakit dan mengurangi pembengkakan. Jangan mendinginkan luka yang memar lebih lama dari 15 sampai 30 menit, dan naikan bagian yang memar kira-kira sejajar dengan jantung

Tetapi perlu diingat jika memar tersebut cukup besar dan memar tersebut berada dibagian kepala, dada dan perut maka bawa ke rumah sakit,mungkin saja terjadi pendarahan didalam dan hal tersebut harus segera dibawa ke rumah sakit. Kalau memar terdapat pada anggota gerak bisa berarti kemungkinan ada patah tulang. 

 

2.      Luka terbuka

                                                                 

Luka terbuka adalah keadaan dimana kulit robek, luka terbuka dapat terkontaminasi kumn yang mengakibatkan infeksi

a.       Luka serut

Luka serut adalah luka terbuka yang disebabkan oleh kikisan, gesekan, atau terkelupasanya bagian terluar kulit dan kadang terasa perih

b.      Laserasi

Laserasi adalah luka terbka yang cukup dalam, biasanya disebabkan benda tumpul. Luka bergerigi tidak beraturan

c.       Luka sayat

Luka terbuka yang cukup dalam disebabkan benda tajam, tepi luka rata

d.      Luka tusuk atau tembus

Luka terbuka yang disebabkan oleh benda tajam yang menancap ataupun akibat tembakan,dan kadang luka dangkal yang memiliki hanya ada luka masukan, juga tidak jarang luka tembus sehingga ada luka masukan dan luak keluar.

Perlu diingat jika benda masih menancap jangan cabut amanka dan segera bawa ke rumah sakit

Penanganan luka terbuka

1)      Buka sehingga seluruh luka terlihat. Guntingkah pakaian penderita jika perlu. Lalu bersihkan daerah luka daridarah dan kotoran dengan kapas steril atau benda bersih yang tersedia. Jangan puas jika menemukan satu luka, mungkin masih ada luka yang lain, atau luka keluar

2)      Kontrol perdarahan dengan tekanan langsung dan peninggian. Jika perdarahan masih tidak terkontrol, dapat dibantu dengan menekan nadi

3)      Cegah kontaminasi selanjutnya. Jaga luka sebersih mungkin

4)      Jangan pernah mencoba untuk mencabut benda tertancap keluar dari luka

5)      Bungkus dan balut luka. Pasang kasa seteril lalu balut. Periksa nadi distal sebelum dan sesudah memasang pembalut

Luka-luka yang khusus

1.      Benda Tertancap

Benda tertancap adalah sebuah benda yang tertanam pada luka terbuka. Seharusnya tidak diangkat dikejadiankecuali benda tersebut melewati pipi penderita atau mengganggu Airway atau CPR

Tindakan pada benda tertancap

1)      Amankan benda tersebut secarra manual untuk mencegak pergerakan.

2)      Buka daerah luka yaitu singkirkan pakaina disekitarnya

3)      Gunakan pembalut besar untuk menstabilakan benda

Jika benda tertancap dipipi

Cara mencabutnya adalah sebagai berikut

1)      Sambil mempertahankan jalan napas terbuka, rasakan didalam mulut pnderita dengan jari yang telah memakai sarung tangan.

2)      Cabut benda sesuai dengan jalan masuknya

3)      Kontrol pendarahan dari lar pipi

4)      Monitor jalan nafas

2.      Cindera dada

Luka tertusuk pada dadaakan menyebabkan gangguan pada pernafasan, maka harus ditutup dengan cepat agar penderita dapat bernafas dengan baik

Cara menutup luka pada dada

1)      Tutup dengan tangan anda(menggunakan sarung tangan)

2)      Tutup dengan kasa yang kedap udara(kasa khusus yaitu kasa Oklusif atau menggunakan kasa yang telah diberikan salep

3)      Kasa 3 sisi.sama seperti no 2, namun dibiarkanterbuka pada satu sisi agar udara dapat keluar dimaksudkan agartidak terjadi pengumpulan udara luar dalam rongga dada yang akan menekan paru-paru dan jantung(pneumotoraks)

4)      Biarkan penderita mencari posisi yang nyaman

3.      Luka Leher Besar Terluka

Pendarahan yang banyak dari luar mengenai pembuluh darah dileheryang akan menyebabkan kematian dikarenakan pendarahan akan teruskeluar, ada resiko udara tersedot kedalam vena leher dan terbawa ke jantung, ada kemungkinan cendera sepinal

Cara penanganannya

1)      Secepatnya letakan sarung tangan diatas lukauntuk kontrol pendarahan

2)      Letakan kasa pada luka

3)      Beri tekanan pada kasa untuk mengatur perdarahan

4)      Apabial perdarahan terkontrol, tekanan dapat dikurangi

4.      Eviserasi

Eviserasi adalah keluarnya organ dalam dari luka terbuka dan biasanya terjadi pada luka perut. Jangan mencoba memasukan kembali organ yang keluar dan jangan disentuh yang akan mengakibatkan kerusakan lebih parah atau tekontaminasi

Cara penanganan

1)      Tutup organ yang keluar dengan pembalut seterilyang tebal

2)      Basahi pembalut tersebut dengan cairan steril

3)      Pertahankan temperatur darah dengan menutup balutandengan selembar pembalut besar seperti selimut mandi bebas butiran atau handuk

Ingat hangan gunakan benda yang mudah terserap seperti kapaskertas tisu atau kertas handuk yang dapat robek dan melekat pada organ  

5.      Amputasi

Amputasi adalah bagian tubuh yang terlepas dari badan,pendarahan basar biasanya terjadi namunakan berkurang karena kontraksi dari pembuluh darah

Perawatan amputasi sendiri sama dengan perawatan luka hanya dapat di tambah turniket

Untuk bagian tubuh yang terpotong hal yang harus dilakukan:

1)      Jangan merendam bagian tubuh pada air

2)      Letakan bagian tubuh yang terpotongke kantong plastik

3)      Jaga bagian yang terpotong tetap dingindengan cara meletakan kantong plastik kedalam kantong plastik yang berisi es

4)      Beri label dengan nama penderita, tanggal, jam

6.      Avulsi

Avulsi adalah pengelupasan kulit atau kulit dengan jaringan

Penanganan sama dengan luka

Perawatan Luka 1

DEFINISI
Luka adalah rusaknya kesatuan/komponen jaringan, dimana secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang.
Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul :
1. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ
2. Respon stres simpatis
3. Perdarahan dan pembekuan darah
4. Kontaminasi bakteri
5. Kematian sel


Mekanisme terjadinya luka :
1. Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. Misal yang terjadi akibat pembedahan. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi)
2. Luka memar (Contusion Wound), terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak.
3. Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam.
4. Luka tusuk (Punctured Wound), terjadi akibat adanya benda, seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil.
5. Luka gores (Lacerated Wound), terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat.
6. Luka tembus (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar.
7. Luka Bakar (Combustio)

Menurut tingkat Kontaminasi terhadap luka :
1. Clean Wounds (Luka bersih), yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan, pencernaan, genital dan urinari tidak terjadi. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup; jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal; Jackson – Pratt). Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%.
2. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi), merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi, pencernaan, genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol, kontaminasi tidak selalu terjadi, kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%.
3. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi), termasuk luka terbuka, fresh, luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna; pada kategori ini juga termasuk insisi akut, inflamasi nonpurulen. Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%.
4. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi), yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka.
Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka, dibagi menjadi :
Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada lapisan epidermis kulit.
Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi, blister atau lubang yang dangkal.

Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.
Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas.

Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi :
1. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati.
2. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.

PROSES PENYEMBUHAN LUKA
Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”, yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling), kemerahan (redness), panas (heat), Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase :
1. Fase Inflamasi
Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding), local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin, bradikinin, serotonin dan sitokin). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena, sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis.
Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema, hangat pada kulit, oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4.

2. Fase Proliferatif
Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan.
Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah terjadi luka, fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen, elastin, hyaluronic acid, fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas, memberikan pertanda bahwa makrofag, pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”.
Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk, terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet.

3. Fase Maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. Tujuan dari fase maturasi adalah ; menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi, warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.

Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.

Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal. Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita, namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu, lokasi serta luasnya luka. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi, diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus).

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA
1. Usia
Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan
2. Infeksi
Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang, sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri, baik panjang maupun kedalaman luka.
3. Hipovolemia
Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka.
4. Hematoma
Hematoma merupakan bekuan darah. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh, sehingga menghambat proses penyembuhan luka.
5. Benda asing
Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Abses ini timbul dari serum, fibrin, jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah), yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”).
6. Iskemia
Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri.
7. Diabetes
Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah, nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh.
8. Pengobatan
· Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera
· Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan
· Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup, tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular.

NURSING MANAGEMENT
Dressing/Pembalutan
Tujuan :
1. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka
2. absorbsi drainase
3. menekan dan imobilisasi luka
4. mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis
5. mencegah luka dari kontaminasi bakteri
6. meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing
7. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien

ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA
Bahan untuk Membersihkan Luka
· Alkohol 70%
· Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane)
· Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride)
· Hydrogen Peroxide
· Natrium Cloride 0.9%
Bahan untuk Menutup Luka
· Verband dengan berbagai ukuran
Bahan untuk mempertahankan balutan
· Adhesive tapes
· Bandages and binders

KOMPLIKASI DARI LUKA
a. Hematoma (Hemorrhage)
Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien, sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan.
b. Infeksi (Wounds Sepsis)
Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam, denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat, sel darah putih meningkat, luka biasanya menjadi bengkak, hangat dan nyeri.
Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain :
· Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan
· Abses, merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri, jaringan nekrotik, Sel Darah Putih).
· Lymphangitis, yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik.
c. Dehiscence dan Eviscerasi
Dehiscence adalah rusaknya luka bedah
Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka
d. Keloid
Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang.

Seperti Apakah Virus Ebola

Ebola adalah virus Ebolavirus (EBOV), genus virus dan penyakit demam hemorrhagic Ebola (EHF), virus demam hemorrhagic (VHF). Terdapat empat spesies yang diakui dalam ebolavirus genus, yang memiliki nomor strain tertentu. '' Zaire virus'' adalah spesies tipenya, yang juga yang pertama ditemukan dan paling mematikan. Micrographs elektron menunjukkan panjang filamen, karakteristik keluarga virus Filoviridae. Virus mengganggu pada sel-sel endotel yang lapisan permukaan interior pembuluh darah dan kaskade. Sebagai dinding pembuluh darah yang rusak dan platelet mampu mengentalkan, pasien menyerah hypovolemic shock. Ebola ditularkan melalui cairan-cairan tubuh. Eksposur kulit dan conjunctiva juga dapat menyebabkan untuk transmisi, tetapi untuk tingkat yang lebih rendah. Ebola pertama muncul pada tahun 1976 di Zaire. Itu, bagaimanapun, tetap sebagian besar tidak jelas sampai 1989 dengan wabah luas dipublikasikan di Reston.

Ebola etimologi

Virus ini dinamai lembah Sungai Ebola di Republik Demokratik Kongo (dulunya Zaire), yang secara dekat situs pecahnya diakui pertama pada tahun 1976, sebuah rumah sakit misi yang dijalankan oleh biarawati Flandria.

Klasifikasi Ebola

Genera '' Ebolavirus'' dan '' Marburgvirus'' awalnya diklasifikasikan sebagai spesies dari genus '' Filovirus'' sekarang tidak ada. Pada Maret 1998, Subkomite Virus vertebrata diusulkan pada Komite Internasional pada taksonomi dari virus (ICTV) untuk mengubah genus '' Filovirus'' '' Filoviridae'' keluarga dengan dua genera tertentu: '' Virus Ebola-like'' dan '' virus Marburg-seperti ''. Proposal ini dilaksanakan di Washington, D.C. sebagai dari April 2001 dan di Paris sebagai Juli 2002. Pada tahun 2000, usulan lain dibuat di Washington, DC untuk mengubah "-seperti virus" untuk "-virus" mengakibatkan hari ini '' Ebolavirus'' dan '' Marburgvirus''.
Tingkat perubahan genetik seratus kali lebih lambat dari Influenza A pada manusia, tetapi pada besarnya sama yang Hepatitis B. menggunakan angka ini, dan Ebolavirus Marburgvirus diperkirakan telah menyimpang beberapa ribu tahun yang lalu.

Zaire virus (ZEBOV): '' Zaire virus'', sebelumnya bernama '' Zaire Ebola Virus'', memiliki tingkat fatalitas kasus tertinggi, hingga 90% pada epidemi, dengan rata-rata kasus tingkat kematian sekitar 83% lebih dari 27 tahun. Ada lebih wabah '' Zaire ebolavirus'' dari spesies lain. Serangan pertama terjadi pada 26 Agustus 1976 di Yambuku. Mabalo Lokela, seorang guru sekolah berusia 44 tahun, menjadi kasus pertama yang tercatat. Gejala mirip malaria, dan berikutnya pasien yang menerima Kina. Transmisi awal diyakini karena menggunakan kembali jarum untuk Lokela's injeksi tanpa sterilisasi. Transmisi berikutnya adalah juga karena kurangnya perawat penghalang dan metode persiapan pemakaman tradisional, yang melibatkan cuci dan pencernaan pembersihan.

Sudan ebolavirus (SEBOV): virus adalah spesies kedua Ebola yang muncul dengan '' Zaire virus''. Diyakini berasal di antara pekerja pabrik kapas di Nzara, Sudan, dengan kasus pertama yang dilaporkan sebagai seorang pekerja yang terpapar reservoir alami yang potensial. Ilmuwan diuji semua jenis binatang dan serangga dalam menanggapi ini; Namun, tidak ada diuji positif untuk virus. Kapal induk masih belum diketahui. Kurangnya perawatan penghalang memfasilitasi penyebaran penyakit. Pecahnya terbaru terjadi pada Mei 2004. 20 dikonfirmasi kasus yang dilaporkan di Yambio County, Sudan, dengan lima kematian yang dihasilkan. Rata-rata tingkat fatalitas adalah 54% pada tahun 1976, 68% pada tahun 1979 dan 53% pada tahun 2000 dan 2001.

Reston ebolavirus (REBOV): ditemukan selama pecahnya virus Simian demam hemorrhagic (SHFV) di makan kepiting kera dari Hazleton laboratorium (sekarang Covance) pada tahun 1989. Sejak awal wabah di Reston, itu telah muncul di Filipina, Siena Italia, Texas, dan antara babi di Filipina. Meskipun statusnya sebagai organisme tingkat-4, non-patogenik manusia namun berbahaya di monyet.

Cote d'Ivoire ebolavirus (CIEBOV): juga disebut sebagai '' Pantai Gading ebolavirus'' dan '' Tai ebolavirus'', itu pertama kali ditemukan di antara simpanse dari Tai hutan di Pantai Gading, Afrika pada 1 November 1994. Pembedahan menunjukkan darah dalam jantung tanda cokelat, tidak jelas terlihat pada organ, dan paru-paru nekropsi yang ditampilkan salah satu yang penuh dengan darah. Penelitian dari jaringan yang diambil dari simpanse menunjukkan hasil mirip dengan kasus manusia selama wabah Ebola 1976 di Zaire dan Sudan. Simpanse mati karena lebih banyak ditemukan, dengan banyak pengujian positif untuk Ebola yang menggunakan teknik molekuler. Sumber kontaminasi diyakini daging terinfeksi Barat merah Colobus monyet, yang simpanse berburu keras. Salah satu ilmuwan yang melakukan pembedahan pada simpanse terinfeksi dikontrak Ebola. Ia mengembangkan gejala-gejala yang mirip dengan demam berdarah demam sekitar seminggu setelah nekropsi, dan dibawa ke Swiss untuk perawatan. Dia dipulangkan dari rumah sakit setelah dua minggu dan telah sepenuhnya pulih enam minggu setelah infeksi.

Bundibugyo ebolavirus: pada tanggal 24 November 2007, Departemen Kesehatan Uganda dikonfirmasi wabah Ebola di distrik Bundibugyo. Setelah konfirmasi sampel yang diuji oleh laboratorium rujukan Nasional Amerika Serikat dan CDC, World Health Organization dikonfirmasi kehadiran spesies baru. Pada 20 Februari 2008, Departemen Uganda secara resmi mengumumkan akhir epidemi di Bundibugyo dengan orang terakhir yang terinfeksi habis pada 8 Januari 2008. Uganda pejabat mengkonfirmasi total 149 kasus Ebola spesies baru ini, dengan 37 kematian yang dikaitkan dengan ketegangan (24.83%).

Ebola virologi

Struktur

Elektron micrographs anggota genus '' Ebolavirus'' menunjukkan mereka memiliki karakteristik struktur thread-seperti filovirus. EBOV VP30 adalah sekitar 288 asam amino yang panjang. Virions tubular dalam bentuk umum tetapi variabel dalam bentuk keseluruhan dan mungkin muncul sebagai gembala klasik crook atau eyebolt, sebagai '' U'' atau '' 6'', atau menjadi, melingkar, atau bercabang. Namun, teknik pemurnian laboratorium, seperti centrifugation, dapat berkontribusi untuk beberapa. Virions yang umumnya 80 nm diameter dengan menembus lipid dua lapis penahan glikoprotein yang proyek 7 sampai 10 nm paku panjang dari permukaan. Mereka adalah panjang variabel, biasanya sekitar 800 nm, tetapi Mei sampai dengan 1000 nm panjang. Di tengah-tengah virion adalah suatu struktur yang disebut '' nucleocapsid'', yang dibentuk oleh komponen-luka virus genom RNA complexed dengan protein NP, VP35, VP30, dan L. Ini memiliki diameter 80 nm dan berisi saluran pusat 20–30 nm in diameter. Dikodekan virally glikoprotein (GP) paku 10 nm panjang dan 10 nm terpisah yang hadir di luar amplop virus virion, yang berasal dari membran sel yang di-host. Antara amplop dan nucleocapsid, di ruang disebut matriks, protein viral VP40 dan VP24 berada.

Genom

Virion masing-masing berisi satu molekul linear tunggal, negatif-sense RNA, 18,959 untuk 18,961 nukleotida panjangnya. Ujung 3 ' tidak polyadenylated dan ujung 5 ' tidak tertutup. Ditemukan nukleotida 472 dari ujung 3' dan 731 nukleotida dari 5' akhir yang cukup untuk replikasi. Kode untuk tujuh struktural protein dan satu non-struktural protein. Urutan gen merupakan 3 ' - pemimpin - NP - VP35 - VP40 - GP/sGP - VP30 - VP24 - L - trailer - 5 '; dengan pemimpin dan trailer menjadi non-ditranskripsi daerah, yang membawa sinyal penting untuk mengontrol transkripsi, replikasi, dan kemasan genom virus ke dalam virions baru. Materi genomik dengan sendirinya tidak menular, karena protein viral, di antara mereka bergantung RNA RNA polimerase, diperlukan untuk menuliskan genetika virus ke mRNAs, serta untuk replikasi genetika virus.

Replikasi

Virus tidak tumbuh melalui pembelahan sel, karena mereka tidak sel (aselular); Sebaliknya, mereka menggunakan mesin dan metabolisme sel untuk menghasilkan beberapa salinan dari diri mereka sendiri, dan mereka berkumpul di sel.

Ebola epidemiologi

Waduk alam

Antara tahun 1976 dan 1998, dari 30.000 Mamalia, burung, reptil, amfibia dan arthropoda sampel dari wabah daerah, tidak '' Ebolavirus'' terdeteksi selain beberapa materi genetik yang ditemukan di enam tikus ('' Mus setulosus'' dan '' Praomys'') dan satu pemberang ('' Sylvisorex ollula'') dikumpulkan dari Republik Afrika Tengah. Virus terdeteksi di bangkai gorila, simpanse dan duikers selama wabah pada tahun 2001 dan 2003, yang kemudian menjadi sumber infeksi manusia. Namun, kematian yang tinggi dari infeksi pada spesies ini membuat mereka tidak mungkin sebagai waduk alami. Kelelawar diketahui berada di pabrik kapas di mana indeks kasus untuk 1976 dan 1979 wabah yang bekerja, dan mereka juga telah terlibat dalam Marburg infeksi pada tahun 1975 dan 1980. Tidak adanya tanda-tanda klinis pada kelelawar ini adalah karakteristik spesies reservoir. Dalam sebuah survei 2002–2003 1,030 hewan yang termasuk 679 kelelawar dari Gabon dan Republik Kongo, 13 buah kelelawar yang ditemukan mengandung '' Ebolavirus'' RNA. Pada tahun 2005, tiga spesies kelelawar ('' Hypsignathus monstrosus'', '' Epomops franqueti'' dan '' Myonycteris torquata'') telah diidentifikasi sebagai membawa virus tetap asimtomatik. Mereka diyakini menjadi alami spesies, atau reservoir, virus.
Reston ebolavirus-tidak seperti rekan-rekan Afrika-non-patogenik, non-mematikan pada manusia. Telah didokumentasikan dalam simpanse dan babi; Walaupun kematian yang tinggi di antara monyet, dan kemunculannya baru-baru ini di babi, membuat mereka tidak mungkin alam waduk.

Transmisi

Buah-buahan drop sebagian dimakan kelelawar dan pulp, mamalia darat seperti gorila dan duikers makan buah-buahan yang jatuh ini. Rantai peristiwa-peristiwa membentuk cara tidak langsung yang mungkin untuk transmisi dari host alami pada populasi hewan, yang telah memimpin penelitian terhadap virus penumpahan pada air ludah dari kelelawar. Buah produksi, perilaku hewan, dan faktor lainnya bervariasi pada waktu yang berbeda dan tempat-tempat yang dapat memicu wabah di antara populasi hewan. Transmisi antara waduk alam dan manusia langka, dan wabah biasanya dilacak ke indeks satu kasus di mana seorang individu telah menangani bangkai gorila, simpanse, atau duiker. Virus kemudian menyebar person-to-person, terutama dalam keluarga, rumah sakit, dan selama beberapa ritual mayat di mana kontak di antara individu menjadi lebih mungkin.

Virus telah dikonfirmasi untuk ditransmisikan melalui cairan-cairan tubuh. Transmisi melalui eksposur lisan dan melalui conjunctiva eksposur mungkin, yang telah dikonfirmasi pada primata non-manusia. Filoviruses tidak alami ditransmisikan oleh aerosol. Mereka adalah, namun, sangat menular sebagai bernapas 0,8-1.2 mikron tetesan dalam laboratorium; karena dari rute ini potensi infeksi virus ini telah diklasifikasikan sebagai senjata biologis Kategori A.

Semua epidemi Ebola terjadi dalam kondisi sub rumah sakit, di mana praktek-praktek dasar pengecekan hygiene dan sanitasi yang sering kemewahan baik atau tidak diketahui pengasuh dan di mana sekali pakai jarum dan autoclaves tidak tersedia atau terlalu mahal. Di rumah-sakit modern dengan sekali pakai jarum dan pengetahuan dasar kebersihan dan penghalang Keperawatan teknik, Ebola telah pernah menyebar dalam skala besar. Dalam pengaturan terisolasi seperti rumah sakit quarantined atau desa, sebagian besar korban yang terinfeksi tak lama setelah ada kasus pertama dari infeksi. Cepat timbulnya gejala dari waktu menjadi penyakit menular pada individu membuatnya mudah untuk mengidentifikasi individu-individu yang sakit dan membatasi kemampuan individu untuk menyebarkan penyakit dengan perjalanan. Karena tubuh almarhum masih menular, beberapa dokter harus mengambil langkah-langkah untuk benar membuang mayat-mayat dalam cara yang aman meskipun ritual pemakaman tradisional lokal.

Prevalensi

Wabah Ebola, dengan pengecualian dari Reston ebolavirus, terutama telah dibatasi ke Afrika. Virus sering mengkonsumsi penduduk, pemerintah dan individu dengan cepat menanggapi untuk karantina daerah, dan kurangnya jalan dan transportasi-membantu untuk mengandung pecahnya.
Vaksin telah berhasil dilindungi primata non-manusia, namun enam bulan yang diperlukan untuk menyelesaikan imunisasi yang membuatnya tidak praktis dalam sebuah epidemi. Untuk mengatasi masalah ini pada tahun 2003 vaksin yang menggunakan adenoviral (ADV) vektor membawa Ebola spike protein diuji pada makan kepiting kera. Monyet-monyet yang menantang dengan virus Duapuluh Delapan hari kemudian, dan tetap tahan. Pada tahun 2005 vaksin yang didasarkan pada stomatitis vesicular rekombinan berasal dari selubung virus (VSV) vektor membawa Ebola glikoprotein atau glikoprotein Marburg berhasil dilindungi primata non-manusia, membuka uji klinis pada manusia. Pada bulan Oktober studi selesai sidang manusia pertama yang memberikan tiga vaksinasi selama tiga bulan menunjukkan kemampuan aman merangsang respon imun. Individu diikuti selama setahun, dan pada tahun 2006 sebuah studi pengujian lebih cepat-bertindak, satu tembakan vaksin mulai. Studi ini dijadwalkan selesai tahun 2008.

Gejala

Periode inkubasi-nya dapat berkisar dari 2 sampai 21 hari tetapi umumnya 5-10 hari. Gejala bervariasi dan sering muncul tiba-tiba. Awal gejala termasuk demam tinggi (setidaknya 38.8 ° C, 101.8 ° F), sakit kepala parah, otot, bersama, atau sakit perut, kelemahan parah, kelelahan, sakit tenggorokan, mual, pusing, internal dan eksternal pendarahan. Sebelum pecahnya dugaan, gejala-gejala awal ini dengan mudah keliru untuk malaria, demam tipus, disentri, influenza, atau berbagai infeksi bakteri, yang semua jauh lebih umum dan dapat diandalkan kurang fatal.
Ebola mungkin kemajuan menyebabkan gejala yang lebih serius, seperti diare, kotoran berdarah atau gelap, muntah darah, mata merah distension dan pendarahan arteriola sclerotic, petechia, penyakit ruam dan purpura. Gejala lain, sekunder termasuk hipotensi (tekanan darah rendah), hypovolemia dan tachycardia. Interior pendarahan yang disebabkan oleh reaksi antara virus dan platelet yang memproduksi bahan kimia yang akan dipotong sel-ukuran lubang dinding kapiler.
Kadang-kadang, internal dan eksternal pendarahan dari lubang, seperti hidung dan mulut, juga dapat terjadi, juga dari luka-luka yang sembuh belum sepenuhnya diketahui cirinya seperti jarum-lubang situs. Ebola virus dapat mempengaruhi tingkat sel darah putih dan platelet, mengganggu pembekuan. Lebih dari 50% dari pasien akan mengembangkan beberapa derajat hemorrhaging.

Diagnosis

Metode diagnosis Ebola termasuk pengujian sampel air liur dan urin. Ebola didiagnosis dengan tes Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay (ELISA). Metode diagnosis ini telah menghasilkan hasil yang berpotensi ambigu selama situasi non-wabah. Setelah Reston, dan dalam upaya untuk mengevaluasi asli uji, Dr Karl Johnson dari CDC diuji San Blas Indian dari Amerika Tengah, yang tidak punya sejarah Ebola infeksi, dan mengamati 2% hasil positif. Peneliti lain kemudian diuji sera dari penduduk asli Amerika di Alaska dan menemukan persentase yang sama hasil positif. Untuk memerangi positif palsu, tes lebih kompleks yang didasarkan pada sistem ELISA dikembangkan oleh Tom Kzaisek di USAMRIID, yang kemudian diperbaiki dengan antibodi Immunofluorescent analisis (IFA). Namun tidak digunakan selama serosurvey mengikuti Reston. Tes ini tidak tersedia secara komersial.

Perawatan

Ada tidak ada standar perawatan untuk Ebola demam hemorrhagic. Perawatan terutama mendukung dan termasuk meminimalkan prosedur invasif, menyeimbangkan elektrolit, dan, karena pasien sering mengalami dehidrasi, menggantikan hilang kaskade faktor untuk membantu menghentikan pendarahan, mempertahankan tingkat oksigen dan darah, dan memperlakukan semua infeksi yang rumit. Pusat plasma (faktor-faktor dari orang-orang yang terlestarikan Ebola infeksi) menunjukkan janji sebagai pengobatan untuk penyakit. Ribavirin tidak efektif. Interferon juga dianggap tidak efektif. Dalam monyet, administrasi inhibitor kaskade (rNAPc2) telah menunjukkan beberapa manfaat, melindungi 33% dari hewan yang terinfeksi dari biasanya 100% (untuk monyet) mematikan infeksi (Namun, inokulasi ini tidak bekerja pada manusia). Pada awal 2006, para ilmuwan di USAMRIID mengumumkan tingkat 75% pemulihan setelah menginfeksi empat Monyet rhesus dengan '' Ebolavirus'' dan pemberian obat-obatan antisense Morpholino. Pengembangan antisense Morpholino peningkatan conjugated dengan sel menembus peptida sedang berlangsung.

Prognosis

Ebola hemorrhagic demam mematikan dan mencakup berbagai gejala termasuk demam, muntah, diare, sakit umum atau malaise, dan kadang-kadang internal dan eksternal pendarahan. Rentang waktu dari onset gejala mati adalah biasanya antara 2 dan 21 hari. Pada minggu kedua infeksi, pasien akan baik defervesce (the demam akan mengurangi) atau mengalami kegagalan sistemik multi-organ. Tingkat kematian biasanya tinggi, dengan tingkat fatalitas kasus manusia yang berkisar 50–89%, tergantung pada spesies atau strain virus. Penyebab kematian ini biasanya disebabkan oleh kegagalan shock atau organ hypovolemic.

Ebola Osifikasi

Wabah Ebola di antara populasi manusia umumnya menghasilkan dari penanganan bangkai binatang liar yang terinfeksi. Penurunan populasi hewan umumnya mendahului wabah di antara populasi manusia. Ini telah mengakibatkan pengawasan 2003 populasi hewan untuk memprediksi dan mencegah Ebola wabah.
Wabah Ebola telah menunjukkan penurunan diamati 88% di simpanse populasi pada tahun 2003.
Reston ebolavirus, yang telah tidak sebelumnya wabah di Afrika dan non-patogenik pada manusia, baru-baru ini diakui di populasi babi di Filipina; penemuan ini menunjukkan bahwa virus telah beredar sejak dan mungkin sebelum penemuan awal Reston ebolavirus pada tahun 1989 di antara monyet.

Sejarah Ebola

Munculnya

Ebolavirus pertama kali muncul pada tahun 1976 di wabah Ebola demam hemorrhagic di Zaire dan Sudan. Strain Ebola yang pecah di Zaire memiliki salah satu tingkat fatalitas kasus tertinggi dari virus patogen manusia, sekitar 90%, dengan tingkat fatalitas kasus di 88% pada tahun 1976, 59% pada tahun 1994, 81% pada tahun 1995, 73% pada tahun 1996, 80% pada 2001-2002, dan 90% pada tahun 2003. Ketegangan yang pecah kemudian di Sudan memiliki tingkat fatalitas kasus sekitar 50%.
Sementara menyelidiki wabah Simian demam hemorrhagic (SHFV) pada November 1989, elektron microscopist dari USAMRIID ditemukan filoviruses mirip Ebola di jaringan sampel yang diambil dari monyet pemakan kepiting yang diimpor dari Filipina ke Hazleton laboratorium Reston. Berkat lethality dicurigai dan sebelumnya jelas virus, penyelidikan dengan cepat menarik perhatian.
Sampel darah yang diambil dari 178 hewan penangan selama insiden. Orang-orang, enam hewan penangan akhirnya seroconverted. Ketika penangan gagal menjadi sakit, CDC menyimpulkan bahwa virus telah pathogenicity sangat rendah untuk manusia.
Filipina dan Amerika Serikat telah tidak ada kasus yang sebelumnya infeksi, dan atas isolasi lebih lanjut menyimpulkan lain jenis Ebola atau filovirus baru Asia, dan bernama '' Reston ebolavirus'' (REBOV) setelah lokasi kejadian.

Kasus baru-baru ini

Pada tahun 1992, anggota Jepang Aum Shinrikyo pemujaan dianggap menggunakan Ebola sebagai senjata teror. Pemimpin mereka, Shoko Asahara, mengakibatkan sekitar empat puluh anggota Zaire dengan kedok menawarkan bantuan medis kepada korban Ebola dalam upaya dianggap untuk memperoleh sampel virus. Karena virus tinggi morbiditas, itu adalah agen yang potensial untuk senjata biologis.
Mengingat sifat mematikan Ebola, dan, karena tidak ada vaksin disetujui atau perawatan tersedia, itu diklasifikasikan sebagai agen tingkat 4 biosafety, serta agen bioterorisme Kategori A oleh Centers for Disease Control and Prevention. Ini memiliki potensi untuk weaponized untuk digunakan dalam senjata biologis. Efektivitas sebagai senjata biologis terganggu oleh lethality yang cepat sebagai pasien dengan cepat mati sebelum mereka dapat secara efektif penyebaran penyakit menular.
Perhatian yang dikumpulkan dari wabah di Reston mendorong peningkatan kepentingan publik, yang mengarah ke penerbitan karya-karya fiksinya yang banyak.
BBC melaporkan bahwa dalam sebuah penelitian yang sering wabah ebola telah mengakibatkan kematian 5.000 gorila.

30 Agustus 2007, 103 orang (100 orang dewasa dan anak-anak tiga) terinfeksi oleh wabah dicurigai demam hemorrhagic di desa Kampungu, Republik Demokratik Kongo. Pecahnya dimulai setelah pemakaman dua kepala desa, dan orang-orang yang 217 di empat desa jatuh sakit. Organisasi Kesehatan Dunia mengirim tim untuk mengambil sampel darah untuk analisis dan menegaskan bahwa banyak kasus hasil '' Ebolavirus''. Kongo terakhir utama Ebola epidemi membunuh 245 orang pada tahun 1995 Kikwit, sekitar 200 km dari sumber wabah Agustus 2007.

Pada tanggal 30 November 2007, Departemen Kesehatan Uganda dikonfirmasi wabah Ebola di distrik Bundibugyo. Setelah konfirmasi sampel yang diuji oleh laboratorium rujukan Nasional Amerika Serikat dan pusat pengendalian penyakit, World Health Organization dikonfirmasi kehadiran spesies baru '' Ebolavirus'' yang kini sementara dinamai Bundibugyo. Epidemi datang resmi berakhir pada 20 Februari 2008. Sementara itu berlangsung, 149 kasus strain baru ini dilaporkan, dan 37 dari mereka menyebabkan kematian.
Simposium Internasional untuk mengeksplorasi lingkungan dan filovirus, sistem sel dan interaksi filovirus, dan filovirus perawatan, dan pencegahan adalah yang akan diadakan di pusat Culturel Français, Libreville, Gabon selama Maret 2008. Virus muncul di selatan provinsi Kasai Barat pada tanggal 27 November 2008, dan darah dan bangku sampel dikirim ke laboratorium di Gabon dan Afrika Selatan untuk identifikasi.
Penyakit misterius yang telah membunuh sebelas dan terinfeksi dua puluh satu orang di selatan Republik Demokratik Kongo telah diidentifikasi sebagai Ebola virus. Doctors Without Borders laporan kematian 11 Senin 29 Desember 2008 di provinsi Kasai Barat Republik Demokratik Kongo. Dikatakan bahwa lebih lanjut 24 kasus sedang dirawat. Pada Januari 2009, Angola ditutup bagian perbatasan mereka dengan DRC untuk mencegah penyebaran ebola.

Pada Maret 12, 2009, teridentifikasi perempuan berusia 45 tahun ilmuwan dari Jerman secara tidak sengaja ditusuk jarinya dengan jarum yang digunakan untuk menyuntikkan Ebola ke laboratorium tikus. Dia diberi vaksin eksperimental pernah digunakan pada manusia. Karena periode puncak untuk wabah selama periode inkubasi Ebola 21-hari berlalu 2 April 2009, dia telah dinyatakan sehat dan aman. Masih belum jelas apakah atau tidak dia pernah benar-benar terinfeksi dengan virus.